Allergiset reaktiot 1 (ensimmäinen) tyyppivaihe

Allergisia reaktioita 1 (ensimmäisen) tyypin (reagoiva allergiatyyppi) luonteenomaisesti ilmentää voimakas IgE-vasta-aineiden tuotannon lisääntyminen elimistössä, kun taas IgE-vaste on pääasiallinen yhteys ensimmäisen tyypin allergisen reaktion kehittymisessä.

IgE-vasta-aineiden ominaisuudet eroavat merkittävästi muiden vasta-aineiden ominaisuuksista. Ensinnäkin ne ovat sytotrooppisia (sytofiilisiä). Uskotaan, että kyky kiinnittyä kudoksiin, kiinnittyy soluihin, liittyy IgE-molekyylin Fc-fragmentissa fylogeneesissä hankittuihin 110 aminohapoon. Sen vuoksi IgE-vasta-aineiden pitoisuus seerumissa on alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoidut IgE-molekyylit tulevat verisuonipohjaan vähäisemmässä määrin, koska ne ovat pääasiassa kiinteitä ympäröiviin kudoksiin.

Vaihe 1:

Tyypin 1 allergisten reaktioiden patogeneesi on seuraava.

Vaiheen 1 aikana IgE-vasteen immuunivaihe on tärkein yhteys tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä. Tältä osin on otettava huomioon viimeksi kerätyt tiedot IgE-synteesin prosessiin liittyvistä solu- ja humoraalisista reaktioista ja IgE-vasteen säätelystä, jotta voidaan ymmärtää allergian kehittymisen mekanismeja. Kuten muutkin immuunivasteen muodot, IgE-vaste määräytyy lymfosyyttien ja makrofagien aktiivisuuden perusteella. Yleensä IgE-vasteen kehittymisen mekanismi voidaan esittää seuraavasti.

Antigeenin (ensimmäinen signaali) käyttöönotto aktivoi makrofaagit ja indusoi sytokiinien eritystä, jotka stimuloivat FcE-reseptoria kantavia T-soluja. Makrofagifaktorin aktivoimat T-lymfosyytit syntetisoivat IgE: tä sitovan tekijän - pienimolekyylipainoiset glykoproteiinit. Aktiivisuuden ja rakenteellisten piirteiden mukaan ne erottavat IgE-SF: n, joka kasvaa (mol. Paino 10-15 kD) ja estää IgE-vasteen (mol. Paino 30-50 kD). Glykosylaatioprosessia simuloivien tekijöiden suhde määrittää eritetyn IgESF: n biologisen aktiivisuuden luonteen, joka selektiivisesti joko vahvistaa tai estää IgE-vastetta.

IgE-SF: n kohdesolut ovat B-lymfosyyttejä, jotka kantavat kalvoonsa erittäviä IgE-molekyylejä. IgE-USF-molekyylien sitoutuminen membraanin IgE: hen laukaisee synteesin ja erittymisen lymfosyyteissä, kun taas IgE-TCF edistää membraaniin sitoutuneiden IgE-molekyylien häviämistä. Näitä tekijöitä yhdessä interleukiinien (ja erityisesti IL-4: n, jolla on erityinen rooli IgE-AT: n synteesissä) ohella on tutkittu intensiivisesti viime vuosina. IgE-vasteen tukahduttaminen tai parantaminen riippuu myös T-auttaja- ja T-suppressorijärjestelmien aktiivisuuden suhteesta. IgE-synteesin T-suppressorit ovat keskeisiä IgE-synteesin säätelyssä. Tämä lymfosyyttien subpopulaatio ei osallistu muiden luokkien vasta-aineiden synteesin säätelyyn. Atopiassa ei ole T-suppressor-IgE-vastetta, joka edistää IgE-tuotannon lisääntymistä, koska sen synteesi on "disinfioitu". Tältä osin IgE-vasteen ja muiden immuunivasteiden väliset erot selittyvät isotyyppispesifisten mekanismien suurella roolilla IgE-synteesin säätelyssä.

Niinpä allergeenin ensimmäinen sisääntulo elimistöön makrofagien yhteistyön kautta, Ti B-lymfosyytit, laukaisee monimutkaisia ​​eikä täysin selkeitä mekanismeja IgE-vasta-aineiden synteesille, jotka on kiinnitetty kohdesoluihin. Organisaation toistuva kohtaaminen saman allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostumiseen, ja kiinteän IgE-molekyylien ja itse kompleksin kautta osoittautuu myös kiinnittyneen soluihin. Jos allergeenin havaittiin liittyvän vähintään kahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin, tämä riittää kohdesolujen kalvojen rakenteen hajottamiseen ja niiden aktivointiin. Allergisen reaktion vaihe 2 alkaa.

Vaihe 2, biokemialliset reaktiot:

Tässä vaiheessa tärkein rooli kuuluu mastosoluihin ja basofiileihin, so. Maston solut ovat sidekudosoluja. Ne löytyvät pääasiassa ihosta, hengitysteistä, submucosasta, verisuonten ja hermosäikeiden pitkin. Maston soluissa on suuria kokoja (halkaisija 10–30 µm) ja ne sisältävät rakeita, joiden läpimitta on 0,2–0,5 µm ja jota ympäröi perigranulaarinen kalvo. Basofiilit havaitaan vain veressä. Maston solu- ja basofiilirakeet sisältävät välittäjiä: histamiinia, hepariinia, kemotaksis eosinofiilialergiaa, neutrofiilien kemotaksisallergiatekijää.

AG-AT-kompleksin muodostuminen mastosolun (tai basofiilin) ​​pinnalle johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen, solu aktivoituu ja alkaa erittää välittäjiä. Suurin solujen aktivointi saavutetaan sitomalla useita satoja ja jopa tuhansia reseptoreita. Klassiset kriteerit erilaisten kemiallisten yhdisteiden välittäjän roolille allergisessa reaktiossa ovat: todisteet siitä, että tämä aine yksinään tai yhdessä muiden yhdisteiden kanssa voi aiheuttaa tyypillisiä oireita; aineen tehokkaan pitoisuuden määrittäminen ja sen vaikutuksen määrittäminen shokki- tai kohdesoluihin; tukahduttamalla tai olennaisesti vähentämällä AG-AT-reaktion vaikutuksia käyttämällä spesifisiä antagonisteja tai poistamalla reaktioita aiheuttavat yhdisteet. Anafylaktisten tai reagenssista riippuvien reaktioiden moninaisuus on niin suuri, että ne liittyvät eri ryhmien välittäjien toimintaan, jotka sisältävät ja moduloivat kalvoa, solunsisäistä, solunsisäistä kaskadi- tai ketjureaktiota.

Allergisten reaktioiden monimutkainen dynamiikka riippuu myös ns. Preformoiduista (talletetuista) primaarisista välittäjistä, jotka kerääntyvät rakeisiin, ja toissijainen, juuri syntetisoitu vasteena antigeenisille vaikutuksille. "Varhaisen" tai "myöhäisen" välittäjän sisällyttäminen riippuu aktivoinnin tilasta ja degranulaation nopeudesta, antigeenisten vaikutusten määrästä, stimulaatiomekanismeista ja sen herkkyydestä. Aineet, jotka stimuloivat välittäjien erittymistä, on jaettu immuunijärjestelmään ja ei-immuunijärjestelmään. Ei-immuunijärjestelmän stimulantit (neurotensiini, aine 48/80) käyttävät pääasiassa solunulkoista kalsiumia ja immuunijärjestelmää (spesifisiä antigeenejä, konavaliinia A), jotka ovat enimmäkseen solunsisäistä kalsiumia, mikä osoittaa erilaisia ​​stimulaatiomekanismeja. Eri herkkyys on erityisen ilmeinen esimerkissä leukotrieenien vapautumisesta: IgE-dimeerit ovat 30 kertaa vähemmän tehokkaita ja niiden vaikutus on 100-1000 kertaa heikompi kuin IgE-trimerit. Histamiinin vapautuminen basofiileistä, jotka kykenevät reagoimaan IgE-dimeereihin, uskotaan riippuvan pinnan IgE: n tiheydestä. Sen pitäisi olla 610 kertaa suurempi "epäherkissä" basofiileissä.

Allergeenin lisäämisen seurauksena reseptorit hankkivat voimakkaan entsymaattisen aktiivisuuden, mikä nopeuttaa merkittävästi biokemiallisten reaktioiden kaskadin sisällyttämistä. Tämä lisää solukalvon läpäisevyyttä kalsiumionien osalta. Jälkimmäinen stimuloi endomembraaniprepesteraasia, joka kulkee esteraasiin ja muuntaa fosfolipaasi D: n, joka hydrolysoi membraanifosfolipidejä, aktiiviseksi muodoksi. Fosfolipidien hydrolyysi edistää ensinnäkin kalvon irtoamista, mikä helpottaa sytoplasmisen kalvon fuusiointia perigranulaarisen ja toiseksi sytoplasmisen kalvon rikkoutumisen kanssa; rakeiden eksosytoosi tapahtuu niiden sisällön vapauttamisen jälkeen (talletetut välittäjät) ulos.

Tärkeä rooli on energia-aineenvaihduntaan liittyvissä prosesseissa, erityisesti glykolyysissä. Energian toimitus on tärkeää sovittelijoiden synteesille ja välittäjien vapauttamiselle solunsisäisen kuljetusjärjestelmän kautta. Kun prosessi etenee, rakeet siirtyvät solun pinnalle. Solunsisäisen liikkuvuuden ilmentämisessä mikrotubuloilla ja mikrokuiduilla on tietty arvo. Energia- ja kalsiumionit ovat välttämättömiä mikrotubulusten siirtymiselle toimivaan muotoon, kun taas syklisen adenosiinimonofosfaatin määrän lisääntyminen tai syklisen guanosiinimonofosfaatin väheneminen antaa päinvastaisen vaikutuksen. Energiaa tarvitaan myös histamiinin vapauttamiseksi irtonaisesta sidoksesta hepariinin kanssa natriumin, kaliumin, kalsiumin ekstrasellulaaristen neste-ionien vaihdon vaikutuksesta. AG-AT-reaktion lopussa solu pysyy elinkelpoisena.

Sen lisäksi, että nämä solut vapautuvat aikaisemmin mastosolu- ja basofiilirakeisiin, nämä solut syntetisoidaan nopeasti uusilla biologisesti aktiivisilla yhdisteillä, joiden prekursorit ovat biomembraanin biotransformaatiotuotteita: verihiutaleiden aktivointitekijä, prostaglandiinit, tromboksaanit ja leukotrieenit.

On syytä huomata, että mastosolujen ja basofiilien degranulaatio voi tapahtua myös immuunijärjestelmän aktivoijien vaikutuksesta, jotka stimuloivat soluja ei IgE-reseptorien kautta. Nämä ovat adrenokortikotronhormoni, aine P, somatostatiini, neurotensiini, kymotrypsiini, ATP. Tällä ominaisuudella on solujen aktivointituotteet, jotka ovat jälleen mukana allergisessa reaktiossa - neutrofiilikationinen proteiini, peroksidaasi, vapaat radikaalit, jne. Jotkut lääkkeet voivat myös aktivoida massa- soluja ja basofiilejä, esimerkiksi morfiini-, kodeiini- ja säteilyväliaineita.

Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis-tekijöiden uuttamisen seurauksena mastosoluista ja basofiileistä jälkimmäinen kerääntyy ensimmäisen asteen kohdesolujen ympärille ja niiden yhteistyö tapahtuu. Neutrofiilit ja eosinofiilit aktivoituvat ja vapauttavat biologisesti aktiivisia aineita ja entsyymejä. Jotkut heistä ovat myös vahinkojen välittäjiä, ja jotkut - entsyymit, jotka tuhoavat tiettyjä vahingon välittäjiä. Siten eosinofiilien aryylisulfaatti aiheuttaa MPC-A: n tuhoutumisen, histaminaasin - histamiinin tuhoutumisen. Ryhmän E tuloksena olevat prostaglandiinit vähentävät välittäjien vapautumista mastosoluista ja basofiileistä.

Vaihe 3, kliiniset ilmiöt:

Välittäjien toiminnan seurauksena mikroverenkierron säiliöiden läpäisevyys kasvaa, mikä liittyy nesteen vapautumiseen edeeman ja seroottisen tulehduksen kehittyessä. Kun prosessien lokalisointi limakalvoille tapahtuu yliherkkyydellä. Bronkospasmi kehittyy, joka yhdessä keuhkoputkien seinämän turvotuksen ja syljen hypersektion kanssa aiheuttaa voimakkaan hengitysvaikeuden. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoputkien astman, nuhan, sidekalvotulehduksen, nokkosihottuman, kutinaa, paikallisen turvotuksen, ripulin jne. Muodossa. Koska yksi välittäjistä on PCE-A, hyvin usein välittömään allergian tyyppiin liittyy eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä, sputum, seerumin eksudaatti.

Tyypin 1 allergisten reaktioiden kehityksessä erotellaan varhaiset ja myöhäiset vaiheet. Alkuvaihe näkyy ensimmäisten 10-20 minuutin aikana tyypillisten papuloiden muodossa. Sitä hallitsevat ensisijaisten välittäjien vaikutus.

Allergisen reaktion myöhäistä vaihetta havaitaan 2-6 tuntia allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen ja se liittyy lähinnä sekundaaristen välittäjien toimintaan. Se kehittyy eryteeman ja läpipainopakkauksen katoamisajankohtana, joka ilmenee hyperemian, turvotuksen, ihon kiristymisen seurauksena, joka liukenee 24–48 tunnin kuluessa sen jälkeen, kun muodostuu petekioita. Morfologisesti myöhäiseen vaiheeseen kuuluvat degranuloidut tukisolut, perivaskulaarinen tunkeutuminen eosinofiileihin, neutrofiileihin, lymfosyyteihin.

Loppu kliinisten ilmenemismuotojen vaiheissa edistää seuraavia olosuhteita. Vaiheen 3 aikana poistetaan vahingollinen alku, allergeeni. Vasta-aineet ja komplementit vapautuvat kudokseen, jolloin saadaan aikaan inaktivointi ja allergeenin poistaminen. Aktivoi makrofagien sytotoksisen vaikutuksen, stimuloi erikoistuneiden entsyymien, superoksidiradikaalien ja muiden välittäjien vapautumista, mikä on erittäin tärkeää matoja vastaan.

Erityisesti eosinofiilien entsyymien ansiosta allergisen reaktion vahingolliset välittäjät eliminoidaan. Samalla apoptoosin mekanismi ei välttämättä ole mukana useimmissa allergisissa reaktioissa. Vaikka allergisen reaktion ja tulehduksen aikana kudosvaurio kehittyy, solukuolema tapahtuu pääasiassa nekroosin mekanismin kautta, ja siihen liittyy solujen sisällön vapautuminen solujen väliseen tilaan, mikä voi aiheuttaa naapurisolujen kuoleman (nekroosin) ja kudoksen sulamisen.

Kuitenkin tulehduksen loppuvaiheissa apoptoosilla on tärkeämpi rooli, koska tänä aikana immuunijärjestelmän aktivoidut solut, jotka suorittivat tehtävänsä, poistuvat. Sama koskee allergista tulehdusta, jossa mainittu efektorisolujen eliminointi on myös esteenä niiden kyvylle säilyttää itsensä autokriinisten sytokiinien tuotannon vuoksi (siten aktivoidut eosinofiilit erittävät granulosyytti-makrofagin pesäkkeitä stimuloivan tekijän, joka suojaa apoptoosia vastaan).

Välitön yliherkkyys tapahtuu yleensä ihmisillä, joilla on perinnöllinen alttius tämäntyyppisille reaktioille (atooppinen). Allergia on periytynyt polygeenisesti, ja se ilmenee sekä yleisen alttiuden tasolle allergiselle tyypille että leesian vallitsevalle lokalisoinnille ja jopa yliherkkyydelle tiettyihin allergeeneihin. Jälkimmäisessä tapauksessa on esitetty perinnöllisyyden yhteys pääkäsiteltävyyskompleksin geeneihin.

Allergiatyypit, toimintamekanismi, kliiniset oireet

Allergiset reaktiot ilmenevät erilaisilla oireilla ja voivat vaikuttaa yhteen tai useampaan ihmiskehon järjestelmään.

Erilaisia ​​allergian muotoja, jotka johtuvat yliherkkyyden tyypistä ja allergeenien ominaisuuksista.

Tällä hetkellä on olemassa 4 tyyppistä allergista reaktiota, joista jokaisella on oma kehitystekniikka ja joka ilmenee tietyissä kliinisissä ilmenemismuodoissa.

Ihmisen immuunijärjestelmä ja allergiat, mikä on yhteys?

Ihmisen immuunijärjestelmä suorittaa yhden tärkeimmistä toiminnoista - se tarjoaa kehon solu- ja makromolekyylisen pysyvyyden, joka suojaa sitä missä tahansa elämänhetkessä kaikesta ulkomaalaisesta.

Tämä saavutetaan neutraloimalla tai tuhoamalla elimistöön tulevat bakteerit, virukset ja loiset.

Immuunijärjestelmän elimet tuhoavat myös epätyypillisiä soluja, jotka ovat esiintyneet elimistössä erilaisten patologisten prosessien seurauksena.

Ihmisen immuunijärjestelmällä on monimutkainen rakenne ja se koostuu:

• Erilliset elimet - perna ja kateenkorva;
• Lymfoidikudoksen saaret, jotka sijaitsevat kehon eri osissa. Lymfoidikudoksesta koostuu imusolmukkeet, suoliston solmut, nielun imusolmuke;
• Verisolut - lymfosyytit ja erityiset proteiinimolekyylit - vasta-aineet.

Jokainen linkin koskemattomuus suorittaa työnsä. Jotkut elimet ja solut tunnistavat antigeenit, toiset muistavat niiden rakenteen, ja toiset edistävät vasta-aineiden tuotantoa, jotka ovat tarpeen vieraiden rakenteiden neutraloimiseksi.

Fysiologisesti mikä tahansa elimistössä oleva kehon antigeeni johtaa siihen, että immuunijärjestelmä muistaa sen rakenteen, analysoi sen, muistaa ja tuottaa vasta-aineita, joita säilytetään pitkään veriplasmassa.

Seuraavan kerran, kun antigeeni saapuu, ennalta kertyneet vasta-aineet neutraloivat sen nopeasti, mikä estää sairauksien kehittymisen.

Vasta-aineiden lisäksi T-lymfosyytit osallistuvat organismin immuunivasteeseen, ne erittävät entsyymejä, joilla on tuhoisia ominaisuuksia suhteessa antigeeneihin.

Allerginen reaktio ilmenee immuunijärjestelmän vasta-aineen tyypin mukaan antigeeneihin, mutta tämä reaktio kulkee patologisen kehityksen polulla.

Ihmiskeho on lähes aina satojen eri aineiden vaikutuksen alaisena. He pääsevät sisään hengityselinten ja ruoansulatuskanavan läpi, jotkut tunkeutuvat ihoon.

Suurin osa näistä aineista ei havaita immuunijärjestelmää, toisin sanoen ne ovat refraktorisia syntymästä lähtien.

Allergioiden sanotaan tapahtuvan, kun esiintyy yliherkkyyttä yhdelle tai useammalle aineelle. Tämä aiheuttaa immuunijärjestelmän laukaista allergisen reaktiosyklin.

Tarkkaa vastausta koskemattomuuden muutosten syistä eli allergian syistä ei ole vielä saatu. Herkistettyjen ihmisten määrän kasvu on havaittu viime vuosikymmeninä.

Allergialääkärit määrittelevät tämän tosiasian, että moderni ihminen kohtaa hänelle usein uusia ärsykkeitä, joista suurin osa on keinotekoisesti saatu.

Synteettiset materiaalit, väriaineet, kosmetiikka ja hajuvedet, lääkkeet ja ravintolisät, säilöntäaineet, erilaiset arominvahventeet - kaikki nämä ovat vieraita rakenteita immuniteetille, jotka tuottavat valtavan määrän antigeenejä.

Monet tiedemiehet ovat huolissaan allergioiden kehittymisestä, koska ihmiskeho on ylikuormitettu.

Immuunijärjestelmän elinten antigeeninen kyllästyminen, synnynnäiset piirteet joidenkin kehosysteemien rakenteessa, krooniset patologiat ja tartuntataudit, stressi ja helmintinfektiot ovat immuunijärjestelmän provokaattoreita, jotka voivat olla allergian pääasiallinen syy.

Edellä mainittu allergian kehittymismekanismi koskee vain eksoallergeeneja eli ulkoisia ärsykkeitä. Mutta on olemassa myös endoallergeeneja, eli ne tuotetaan kehossa.

Ihmisissä useat rakenteet eivät luonnollisesti vaikuta koskemattomuuteen, mikä takaa niiden normaalin toiminnan. Esimerkki on silmän linssi.

Tartuntavaurion tai loukkaantumisen seurauksena linssin luonnollinen eristys on rikki, immuunijärjestelmä havaitsee uuden kohteen vieraana ja alkaa reagoida siihen ja tuottaa vasta-aineita. Tämä johtaa tiettyjen sairauksien kehittymiseen.

Endoallergeenit tuotetaan usein, kun normaalin kudoksen rakenne on pakkasen, palovammojen, säteilyn tai infektion seurauksena muuttunut solutasolla. Patologisesti muuttunut rakenne tulee ulkomaalaiseksi immuniteetille, mikä johtaa allergioiden laukaisuun.

Kaikilla allergisilla reaktioilla on yksi kehitysmekanismi, joka koostuu useista vaiheista:

• IMMUNOLOGINEN VAIHE. Antigeenin ensimmäiseen tunkeutumiseen kehoon, vastauksena, immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita. Tätä prosessia kutsutaan herkistäväksi. Vasta-aineet muodostuvat tietyn ajan kuluttua, jolloin antigeenit voivat jo lähteä kehosta, minkä vuoksi ensimmäinen kerta, kun henkilö joutuu kosketuksiin allergeenin kanssa, allerginen reaktio ei useimmiten kehitty. Mutta se syntyy väistämättä jo seuraavien antigeenien tunkeutumisten yhteydessä. Vasta-aineet alkavat hyökätä antigeenejä, mikä johtaa antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen.
• PATHCHEMICAL STAGE. Antigeeni- vasta-ainekompleksit alkavat toimia ns. Mastosoluissa on rakeita, jotka ovat tulehduksellisten välittäjien varasto inaktiivisessa vaiheessa. Näitä ovat bradykiniini, histamiini, serotoniini ja useat muut. Nielusolujen vaurioituminen johtaa tulehduksellisten välittäjien aktivoitumiseen, mikä tästä johtuu yleisestä verenkierrosta.
• PATHOPHYSIOLOGINEN VAIHE - tulehduksellisten välittäjien vaikutus kudoksiin ja elimiin. Allergiaoireet kehittyvät - kapillaarit laajenevat, keholle kehittyy ihottuma, muodostuu suuri määrä limaa ja mahalaukun eritystä, turvotusta ja bronkospasmia.

Immunologisten ja patokemiallisten vaiheiden välillä aikaväli voi koostua sekä minuuteista että tunneista sekä kuukausista ja vuosista.

Patokemiallinen vaihe voi kehittyä hyvin nopeasti. Tässä tapauksessa ja kaikki allergian ilmenemismuodot ilmenevät äkillisesti.

Allergisten reaktioiden luokittelu tyypin mukaan (Jelle ja Coombs)

Lääketieteessä käytetään allergisten reaktioiden jakoa neljään tyyppiin. He eroavat toisistaan ​​kehitysmekanismin ja kliinisen kuvan välillä.

Samanlaista luokitusta kehitti Coombs, Gell (Coombs, Gell) vuonna 1964.

1. Ensimmäinen tyyppi on anafylaktinen tai reagin reaktio;
2. Toinen tyyppi on sytolyyttiset reaktiot;
3. Kolmas tyyppi - immunokompleksiset reaktiot;
4. Neljäs tyypin solujen välittämät reaktiot.

Jokaisella allergisen reaktion tyypillä on oma kehitysmekanismi ja tiettyjä kliinisiä ilmenemismuotoja. Erilaisia ​​allergioita esiintyy sekä puhtaassa muodossaan että yhdistettynä toisiinsa missä tahansa muunnoksessa.

Tyypin 1 allerginen reaktio

Ensimmäinen allergisen reaktion tyyppi tapahtuu, kun vasta-aineet ryhmistä E (IgE) ja G (IgG) ovat vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa.

Tuloksena olevat kompleksit asettuvat tukisolujen ja basofiilien kalvoihin, mikä puolestaan ​​johtaa biologisesti aktiivisten aineiden - tulehduksellisten välittäjien - vapautumiseen.

Niiden vaikutus kehoon aiheuttaa allergioita.

Ensimmäisen tyypin anafylaktisten reaktioiden esiintymisaika kestää useita minuutteja tai useita tunteja sen jälkeen, kun allergeeni on tullut kehoon.

Tyypin 1 yliherkkyysreaktion pääkomponentit ovat allergeenit (antigeenit), reagoivat aineet, basofiilit ja mastosolut.

Kukin näistä komponenteista toimii funktiona allergisten reaktioiden esiintymisessä.

Anafylaktisten reaktioiden provokaattoreina toimivat useimmissa tapauksissa kasvi-mikrohiukkaset, proteiinit, tuotteet, eläinsuoliproteiini, lääkkeet, erilaisten sienien itiöt ja monet muut orgaaniset aineet.

Suoritetut tutkimukset eivät ole vielä antaneet täyttä selvitystä siitä, mitkä fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet vaikuttavat aineen allergeenisuuteen.

On kuitenkin todettu, että lähes kaikki allergeenit vastaavat 4: n ominaisuuden mukaisia ​​antigeenejä, jotka ovat:

• antigeenisyys;
• erityispiirteet;
• immunogeenisyys;
• Valence.

Kuuluisimpien allergeenien tutkimus mahdollisti ymmärtää, että ne kaikki edustavat moniantigeenijärjestelmää, jossa on useita allergeenisia komponentteja.

Niinpä kukkivat ambrosia-siitepölyssä löydettiin 3 erilaista komponenttia:

• Fraktio, jossa ei ole allergisia ominaisuuksia, mutta mahdollisuus lisätä vasta-aineiden tuotantoa IgE-luokasta;
• Fraktio, jolla on allergisia ominaisuuksia ja IgE-vasta-aineiden aktivointitoiminto;
• Fraktio, jolla ei ole ominaisuuksia, jotka aiheuttavat vasta-ainetuotantoa ja reagoimatta immuunivasteiden tuotteisiin.

Jotkut allergeenit, kuten munanvalkuainen, vieraat kehon seerumista, ovat vahvimmat antigeenit, ja jotkut ovat heikkoja.

Aineen antigeenisyys ja immunogeenisyys eivät vaikuta sen allergeenisuuteen.

Uskotaan, että minkä tahansa ärsykkeen allergeenisuus määräytyy useiden tekijöiden perusteella:

• Allergeenin fysikaalis-kemiallinen alkuperä eli proteiini on polysakkaridi tai molekyylipaino.
• Kehoon vaikuttava ärsyke (annos).
• Allergeenin paikka elimistössä.
• Herkkyys katabolismille.
• Adjuvantti, eli immuunivasteen ominaisuuksien parantaminen.
• Organisaation perustuslailliset ominaisuudet.
• Organismin immunoreaktiivisuus ja immunoregulointimenetelmien fysiologinen kyky.

On todettu, että atooppiset sairaudet ovat perittyjä. Atopiaa altistavilla henkilöillä havaittiin suuri määrä vasta-aineita, jotka kiertävät IgE-luokan veressä, ja eosinofiilien määrä lisääntyi.

Ensimmäisen tyypin lisääntyneestä herkkyydestä vastaavat vasta-aineet kuuluvat luokkiin IgE ja IgG4.

Reagineilla on klassinen rakenne, jota edustaa kaksi samankaltaista polypeptidi- kevytketjua ja kaksi samanlaista raskasta ketjua. Ketjut on kytketty toisiinsa disulfidisilloilla.

IgE-pitoisuus terveillä ihmisillä seerumissa ei ylitä 0,4 mg / l. Kun allergiat kehittyvät, niiden määrä kasvaa merkittävästi.

IgE-vasta-aineet ovat voimakkaasti sytofiilisiä basofiileille ja masto- soluille.

IgE: n puoliintumisaika ja sen jälkeinen eliminaatio elimistöstä on 2-3 päivää, jos ne liittyvät basofiileihin ja tukisoluihin, tämä aika saavuttaa useita viikkoja.

Basofiilit ja tukisolut.

Basofiilit ovat 0,5-1,0% kaikista veressä kiertävistä valkosoluista. Basofiileille on tunnusomaista suuri määrä elektronitiheitä rakeita, jotka sisältävät biologisesti aktiivisia aineita.

Maston solut ovat lähes kaikkien elinten ja kudosten rakenneyksikkö.

Suurin mahdollinen nielisolujen pitoisuus on ihossa, ruoansulatuskanavan limakalvoissa ja hengityselimissä, veren ja imusolmukkeiden ympärillä.

Näiden solujen sytoplasmassa ovat rakeet, joissa on biologisesti aktiivisia aineita.

Basofiilit ja mastosolut aktivoituvat, kun tapahtuu vasta-aine-antigeenikompleksi. Mikä puolestaan ​​johtaa tulehduksellisten välittäjien vapautumiseen, jotka vastaavat kaikista allergisten reaktioiden oireista.

Allergisten reaktioiden välittäjät.

Kaikki hermosoluista syntyvät neurotransmitterit on jaettu ensisijaisiin ja sekundaarisiin.

Ensisijaiset muodostetaan ennen degranulaatiota ja ne ovat rakeissa. Merkittävimmät niistä allergioiden kehittämisessä ovat histamiini, neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksiinit, serotoniini, proteaasit, hepariini.

Toissijaiset välittäjät alkavat muodostua sen jälkeen, kun solut altistetaan antigeeniaktivoitumiselle.

Toissijaiset välittäjät ovat:

• leukotrieenien;
• Verihiutaleiden aktivointitekijä;
• prostaglandiinit;
• bradykiniini;
• Sytokiineja.

Toissijaisten ja primaaristen tulehdusvälittäjien pitoisuus anatomisissa vyöhykkeissä ja kudoksissa ei ole sama.

Jokainen sovittelija suorittaa tehtävänsä allergisten reaktioiden kehittymisen aikana:

• Histamiini ja serotoniini lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, vähentävät sileän lihaksen määrää.
• Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksiinit stimuloivat toistensa tuotantoa.
• Proteaasit aktivoivat limakalvon muodostumista keuhkopuiden puussa, aiheuttavat verisuonten pohjakalvon hajoamista.
• Verihiutaleiden aktivaation tekijä johtaa verihiutaleiden aggregaatioon ja degranulaatioon, lisää keuhkokudoksen sileiden lihasten supistumista.
• Prostaglandiinit lisäävät keuhkojen lihasten supistumiskykyä ja aiheuttavat verihiutaleiden tarttumista ja verisuonia.
• Leukotrieenit ja bradykiniinit lisäävät verisuonten seinien läpäisevyyttä ja vähentävät keuhkojen lihaksia. Nämä vaikutukset säilyvät paljon kauemmin histamiiniin ja serotoniiniin verrattuna.
• Sytokiinit osallistuvat systeemisen anafylaksian esiintymiseen, mikä aiheuttaa oireita tulehduksen aikana. Useat sytokiinit tukevat paikallisesti esiintyvää tulehdusta.

Anafylaktiset (reagin) yliherkkyysreaktiot aiheuttavat riittävän suuren allergioiden ryhmän kehittymisen:

Ensimmäinen tyyppi allergisia reaktioita on yleisempää lapsilla.

Toinen tyyppi allergisia reaktioita

Sytotoksiset reaktiot kehittyvät IgM: n tai IgG: n vuorovaikutuksessa solukalvoon sijoitetun antigeenin kanssa.

Tämä aiheuttaa komplementtijärjestelmän eli kehon immuunivasteen aktivoitumisen. Tämä puolestaan ​​johtaa muuttumattomien solujen kalvojen vaurioitumiseen, josta tulee niiden tuhoutumisen syy - lyysi.

Sytologiset reaktiot ovat tyypillisiä:

• Trombosytopenian tyyppi, leukosytopenia, hemolyyttinen anemia.
• Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus;
• Allergian tyypin transfuusioreaktiot;
• Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus;
• Nefrotoksinen nefriitti.

Toisten reaktiotyyppien diagnoosi perustuu sytotoksisten vasta-aineiden havaitsemiseen IgM- ja IgG1-3-luokkiin kuuluvassa seerumissa.

Kolmas tyyppi allergisia reaktioita

Immunokompleksisia reaktioita aiheuttavat immuunikompleksit (IR), jotka muodostuvat antigeenin (AH) vuorovaikutuksessa spesifisten vasta-aineiden (AT) kanssa.

Immuunikompleksien muodostuminen johtaa niiden talteenottoon fagosyytteillä ja antigeenin eliminoinnilla.

Tämä tapahtuu yleensä suurilla immuunikomplekseilla, jotka muodostuvat, kun on AT: n ylimäärä verenpaineen suhteen.

Pienikokoisia immuunikomplekseja, jotka muodostuvat kohonneella verenpainetason tasolla, ovat heikosti fagosyyttisiä ja johtavat immunopatologisiin prosesseihin.

Kroonisissa infektioissa esiintyy ylimäärää antigeeniä pitkäaikaisen kosketuksen jälkeen ulkoisiin antigeeneihin siinä tapauksessa, että keho joutuu jatkuvaan autoimmunisointiin.

Immuunikompleksien aiheuttaman reaktion vakavuus riippuu näiden kompleksien määrästä ja niiden kerrostumisasteesta kudoksiin.

Immuunikompleksit voidaan sijoittaa verisuonten seinämiin, munuaisglomerulien peruskalvoon, nivelten pintakalvoon, aivoissa.

Tyypin 3 yliherkkyysreaktio aiheuttaa tulehdusta ja degeneratiivisia-dystrofisia muutoksia immuunikompleksien aiheuttamassa kudoksessa.

Kolmannen allergisen reaktion tyypilliset sairaudet:

• Nivelreuma;
• munuaiskerästulehdus;
• Allerginen alveoliitti;
• Eksudatiivinen erythema multiforme;
• Tietyt huumeiden allergiatyypit. Useimmiten sulfonamidit ja penisilliini ovat tämäntyyppisen yliherkkyyden syyllisiä.

Immunokompleksireaktiot liittyvät meningiitin, malarian, hepatiitin, helmintin infektioiden kehittymiseen.

Yliherkkyysreaktiot 3 tyyppiä kulkevat useiden kehitysvaiheiden läpi.

Immuunikompleksien saostumisen jälkeen komplementtijärjestelmä on sitoutunut ja aktivoitu.

Tämän prosessin tuloksena on tiettyjen anafylatoksiinien muodostuminen, jotka puolestaan ​​aiheuttavat mastosolujen degranulaation tulehduksellisten välittäjien vapautumisen myötä.

Histamiinit ja muut biologisesti aktiiviset aineet lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja edistävät polymorfonukleaaristen leukosyyttien vapautumista verenkierrosta kudokseen.

Anafylatoksiinien vaikutuksesta neutrofiilit ovat keskittyneet immuunikompleksien kerrostumiskohtaan.

Neutrofiilien ja immuunikompleksien vuorovaikutus johtaa jälkimmäisen aktivoitumiseen ja polykationisten proteiinien, lysosomaalisten entsyymien, superoksidiradikaalien eksosektointiin.

Kaikki nämä elementit johtavat paikalliseen kudosvaurioon ja stimuloivat tulehdusreaktiota.

IAC, joka on membraania hyökkäävä kompleksi, joka muodostuu komplementtijärjestelmän aktivoinnin aikana, osallistuu solujen tuhoutumiseen ja kudosten hajoamiseen.

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden koko sykli johtaa kudosten ja elinten toiminnallisiin ja rakenteellisiin häiriöihin.

Neljäs allergisen reaktion tyyppi

Soluvälitteiset reaktiot ilmenevät vasteena solunsisäisten bakteerien, virusten, sienien, alkueläinten, kudosantigeenien ja useiden kemiallisten ja lääkeaineiden altistumiselle.

Huumeet ja kemikaalit aiheuttavat neljännen tyyppisen allergisen reaktion, yleensä makromolekyylien ja kehon solujen antigeenisellä muuntamisella, lopulta saavat uusia antigeenisiä ominaisuuksia ja niistä tulee allergisia reaktioita ja indikaattoreita.

Solujen välittämät reaktiot normissa - tärkeä organismin suojaava ominaisuus, joka suojaa henkilöä alkueläinten ja mikrobien negatiivisilta vaikutuksilta soluissa.

Näiden patogeenisten organismien vasta-aineensuojaus ei toimi, koska sillä ei ole ominai- suutta tunkeutua soluihin.

Metabolisen ja fagosyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen, joka tapahtuu tyypin 4 reaktioissa, johtaa useimmissa tapauksissa sellaisten mikrobien tuhoutumiseen, jotka aiheuttavat tällaisen immuunijärjestelmän reaktion.

Niissä tilanteissa, joissa patogeenisten muotojen neutraloinnin mekanismi muuttuu epätoivottavaksi ja patogeeni on edelleen soluissa ja toimii pysyvänä antigeenisenä ärsykkeenä, viivästyneet tyypin yliherkkyysreaktiot tulevat kroonisiksi.

Tyypin 4 allergisen reaktion pääkomponentit ovat T-lymfosyytit ja makrofagit.

Kemikaalin sisäänpääsy ihoon ja muihin elimiin johtaa sen yhdistelmään ihon proteiinirakenteisiin ja allergisten ominaisuuksien omaavien makromolekyylien muodostumiseen.

Tulevaisuudessa makrofagit absorboivat allergeenit, T-lymfosyytit aktivoituvat ja niiden erilaistuminen ja lisääntyminen tapahtuu.

Herkistettyjen T-lymfosyyttien toistuminen saman allergeenin kanssa aiheuttaa niiden aktivoitumisen ja stimuloi sytokiinien ja kemokiinien tuotantoa.

Niiden vaikutuksesta makrofagit keskittyvät, missä allergeeni sijaitsee, ja niiden toiminnallista kykyä ja metabolista aktiivisuutta stimuloidaan.

Makrofagit alkavat tuottaa ja vapauttaa ympäröiviin kudosten happiradikaaleihin, lyyttisiin entsyymeihin, typpioksidiin ja moniin biologisesti aktiivisiin aineisiin.

Kaikilla näillä elementeillä on kielteinen vaikutus kudoksiin ja elimiin, mikä aiheuttaa tulehdusta ja paikallista degeneratiivista tuhoavaa prosessia.

Tyyppiin 4 liittyvät allergiset reaktiot alkavat ilmetä kliinisesti noin 48-72 tuntia allergeenin nauttimisen jälkeen.

Tänä aikana T-lymfosyytit aktivoituvat, makrofagit kumuloituvat allergeenien paikalle, allergeenit itse aktivoituvat ja kudos-toksiset elementit tuotetaan.

Soluvälitteiset reaktiot määrittelevät sellaisten sairauksien kehittymisen, kuten:

• Kontaktidermatiitti;
• Allerginen sidekalvotulehdus;
• Infektoiva-allerginen nuha ja keuhkoputkien astma;
• luomistauti;
• tuberkuloosi;
• Lepra.

Tämäntyyppinen yliherkkyys tapahtuu, kun elinsiirron hylkääminen elinsiirron prosessissa tapahtuu.

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ: Mikä on allerginen astma ja miten hoitaa tätä tautia.

Mikä on viivästyneiden ja välittömien tyyppien allergia

Allergiat voidaan jakaa, riippuen siitä, kuinka kauan kehitettiin:

• Välittömät allergiset reaktiot ovat tunnusomaisia ​​oireiden kehittymisestä lähes välittömästi kosketuksen jälkeen allergeeniin.
• Myöhästyneen allergian tyypille on tunnusomaista oireiden ilmaantuminen aikaisintaan 24 tunnin kuluttua kosketuksesta ärsyttävän aineen kanssa.

Allergian jakautuminen näihin kahteen tyyppiin on ensisijaisesti tarpeen tehokkaan hoito-ohjelman laatimiseksi.

Välitön allergia.

Näille reaktioille on tunnusomaista se, että vasta-aineet kiertävät pääasiassa kehon nestemäisessä biologisessa väliaineessa. Allergia esiintyy muutaman minuutin kuluttua allergeenisen aineen toisen nauttimisen jälkeen.

Toistuvan kosketuksen jälkeen kehossa muodostuu antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Välittömät allergiatyypit ilmenevät ensimmäisessä, toisessa ja osittain kolmannessa tyyppisessä allergisessa reaktiossa, joka kuuluu Jel- ja Coombs-luokitukseen.

Välittömät tyypin allergiset reaktiot käyvät läpi kaikki kehitysvaiheet eli immunologiset, patokemialliset ja patofysikaaliset reaktiot. Niitä erottaa nopea siirtyminen toisiinsa.

Kosketushetkellä ärsyttävään aineeseen, kunnes ensimmäiset oireet tulevat näkyviin, kestää 15 minuuttia - 2–3 tuntia. Joskus tämä aika kestää vain muutaman sekunnin.

Välittömän tyyppinen allergia johtuu useimmiten:

• lääkkeitä;
• Pollenit;
• Elintarvikkeet;
• Synteettiset materiaalit;
• Kotitalouksien kemikaalit;
• Proteiinien sylki.

Välittömän kehityksen mukaisiin allergioihin kuuluvat:

• Anafylaktinen sokki;
• rinokonjunktiviitti;
• Bronkiaalisen astman hyökkäys;
• nokkosihottuma;
• Elintarvikkeiden allergiat;
• Quincke turvotti.

Kuten anafylaktinen sokki ja angioedeema edellyttävät lääkkeiden käyttöä niiden kehittymisen ensimmäisinä minuutteina.

Käytä antihistamiineja, vakavissa tapauksissa, hormoneja ja anti-sokerihoitoa.

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot.

Viivästyneen tyyppinen yliherkkyys on tyypillinen tyypin 4 allergisille reaktioille.

Se kehittyy pääsääntöisesti kahden tai kolmen päivän kuluttua siitä, kun allergeeni on imeytynyt elimistöön.

Vasta-aineet eivät ole mukana reaktion muodostamisessa. Antigeenit hyökkäävät herkistetyille lymfosyyteille, jotka olivat jo muodostuneet kehoon antigeenin ensimmäisten läpivientien aikana.

Kaikki tulehdukselliset prosessit aiheuttavat lymfosyyttien erittelemiä aktiivisia aineita.

Tämän seurauksena fagosyyttinen reaktio aktivoituu, tapahtuu monosyytti- ja makrofaagikemotaksia, estetään makrofagiliike, leukosyytit kertyvät tulehduksen alueelle.

Kaikki tämä johtaa voimakkaaseen tulehdusreaktioon, jota seuraa granuloomien muodostuminen.

Viivästyneet allergiat aiheuttavat usein:

• Sieni-itiöt;
• Erilaiset bakteerit;
• Ehdollisesti patogeeniset organismit - stafylokokit ja streptokokit, toksoplasmoosin patogeenit, tuberkuloosi ja luomistauti;
• Hera-rokotteet;
• Useita aineita, joissa on yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä;
• Krooniset tulehdukselliset patologiat.

Tyypillisiä viivästyneitä allergisia reaktioita varten valitaan tietyt hoidot.

Osa taudista hoidetaan lääkkeillä, jotka on luotu sidekudoksen systeemisten patologioiden helpottamiseksi. Myös immunosuppressantteja käytetään.

Välittömän tyypin allergioiden ja viivästyneiden yliherkkyysreaktioiden välillä on useita eroja:

• Välittömät alkavat näkyä 15-20 minuuttia sen jälkeen, kun ärsyke on kosketuksissa herkistetyn kudoksen kanssa, viivästynyt aikaisintaan 24 tuntia.
• Välittömien allergisten reaktioiden tapauksessa vasta-aineet kiertävät veressä, kun niitä ei viivästy.
• Välitöntä kehitystä aiheuttavissa reaktioissa ei ole suljettu pois yliherkkyyden siirtymistä terveelle organismille yhdessä jo sairastuneen veren seerumin kanssa. Jos kyseessä on viivästetty reaktiotyyppi, yliherkkyyden siirto on myös mahdollista, mutta se suoritetaan siirtämällä leukosyyttejä, lymfoidisten elinten soluja ja eksusaatiosoluja.
• Viivästyneissä reaktioissa esiintyy allergeenin myrkyllistä vaikutusta kudosrakenteeseen, mikä ei ole tyypillistä välittömän tyypin reaktioille.

Tärkein paikka kehon allergisoinnin diagnosoinnissa on kliininen kuva taudin ilmenemisistä, allergiahistoriasta ja immunodiagnostisista tutkimuksista.

Luokiteltu allergisti valitsee hoidon kaikkien tietojen arvioinnin perusteella. Muut kapeat asiantuntijat osallistuvat myös myöhästyneiden reaktioiden hoitoon.

johtopäätös

Allergisten reaktioiden jakautuminen tyyppeihin mahdollistaa oikean taktiikan valitsemisen potilaille. Määritä vasteen tyyppi tarkasti vain vastaavien verikokeiden suorittamisen jälkeen.

Viivästyminen tarkan diagnoosin luomiseen ei ole sen arvoista, koska oikea-aikainen hoito voi estää helposti virtaavien allergioiden siirtymisen vakavammiksi.

Immunitet.info

Tyypin I allerginen reaktio johtuu spesifisten vasta-aineiden muodostumisesta, jotka kuuluvat immunoglobuliiniin E, ja niillä on suuri affiniteetti mastosoluihin (kudos basofiileihin) ja perifeerisen veren basofiileihin.

I-tyypin allerginen reaktio etenee useissa vaiheissa:

• alkuperäisen nauttimisen aikana allergeeni siepataan antigeeniä esittelevillä soluilla (B-lymfosyytit, makrofagit, dendriittisolut) ja se hajoaa;
• Lysosomaalisten entsyymien aiheuttaman allergeenin pilkkomisen tulos on peptidien muodostuminen, jotka sijoitetaan suurimman histokompatibiliteettikompleksin molekyylien peptidiä sitoviin uriin. Sitten nämä peptidit kuljetetaan antigeeniä esittelevien solujen pinnalle T-avustajien myöhempää tunnistamista varten;
• Tyypin 2 T-avustajat, jotka ovat vastuussa tunnistamisesta, aktivoituvat ja tuottavat interleukiini-4: n, interleukiini-5: n, interleukiini-3: n ja muut sytokiinit;
• interleukiini-4 B-lymfosyytin vaikutuksesta transformoituu plasman soluun, joka tuottaa pääasiassa immunoglobuliinia E;
• interleukiini-4: n ja interleukiini-3: n vaikutuksesta basofiilien lisääntyminen lisääntyy ja niiden pinnalla immunoglobuliinin E Fc-fragmentin reseptorien määrä kasvaa;
• interleukiini-5: n ja interleukiini-3: n vaikutuksesta eosinofiilien migraatiotoiminta ja niiden kyky tuottaa biologisesti aktiivisia aineita paranevat.

Immuunivasteen tässä vaiheessa määritetään pääasiallinen ero välittömän allergisen reaktion ja muiden yliherkkyysreaktioiden välillä: spesifisten immunoglobuliinien E kerääntyy, ne kiinnitetään molempien tyyppien basofiileihin.

Kun allergeeni palautetaan elimistöön, se sitoutuu immunoglobuliiniin E, joka johtaa basofiilien tuhoutumiseen ja histamiinin, verihiutaleiden aktivoivan tekijän, prostaglandiinien ja leukotrieenien vapautumiseen.

Biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisella on seuraavat vaikutukset:

• aktivoi verihiutaleita vapauttamalla serotoniinia;
• aktivoi komplementtijärjestelmän anafylotoksiinien muodostumisella - SZa ja C5a;
• aktivoi hemostaasin;
• aiheuttaa histamiinin vapautumisen ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymisen;
• vahvistaa sileiden lihasten supistumista.

Tämä tekijöiden kokonaisuus takaa tyypin I allergisen reaktion akuutin vaiheen ja sen oireet: aivastelu, bronkospasmi, kutina ja repiminen.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allerginen reaktio 1 (ensimmäinen) tyyppi:

Reaktio 1 (ensimmäinen) tyyppi - allerginen reaktio tai anafylaktinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurioiden reagenssimekanismiin, joka yleensä tapahtuu immunoglobuliinien E, harvemmin immunoglobuliinien G kalvojen ja tukisolujen pinnalla. Samanaikaisesti veren vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Jotka johtavat kalvon läpäisevyyden heikentymiseen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turpoaminen.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Toisen tyypin reaktio 2 on sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solun ja kudoksen kalvojen luonnollisten tai keinotekoisesti (sekundäärisesti) sisällytettyjen osien kanssa. Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen, se esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoinnilla, mikä johtaa solukalvon vaurioitumiseen. Tämän tyyppistä reaktiota havaitaan lääkeaineallergiassa, trombosytopeniassa, hemolyyttisessä anemiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktilla.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktion 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksinen reaktio) on yliherkkyysreaktio, joka aiheutuu saostavien antigeeni- ja vasta-ainekompleksien muodostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä.

Kompleksit kerrostetaan verisuonten seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehduksellisia prosesseja (esimerkiksi seerumin sairaus, immuunikompleksin nefriitti).

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Reaktion 4 (neljännen) tyyppi on solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästetyn tyypin yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa T-soluista riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikalliset tai yleistetyt) kehittävät esimerkiksi allergisen kosketusihottuman, transplantaatin hylkimisen. Kaikki elimet ja kudokset voivat olla mukana prosessissa. Useimmiten neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymiseen vaikuttavat iho, ruoansulatuskanava ja hengityselimet.

Tämäntyyppinen reaktio on tyypillinen tarttuvan allergisen keuhkoputkien astmalle, luomistaudille, tuberkuloosille ja joillekin muille sairauksille.

Allerginen reaktio (viides) tyyppi:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi, jossa tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Välitön allerginen reaktio:

Välittömät tyypin allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on tunnusomaista verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo. Välittömät tyypin reaktiot ovat anafylaktinen sokki, allerginen nokkosihottuma, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkien astma, heinänuha (pollinoosi), angioedeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät monien (24–48 tunnin) ja joskus päivien jälkeen tuberkuloosin, luomistaudin ja kosketusihottuman myötä. Viivästynyttä reaktiotyyppiä aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (muratti), teolliset, lääkeaineet.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä sairauksia, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisiin ja endogeenisiin allergeeneihin, jotka ilmenevät kudosten ja elinten vahingoittumisena, mukaan lukien suuonteloon. Allergisten reaktioiden suora syy on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuvat ja ei-tarttuvat) ja vähemmässä määrin endo (auto) allergeeneille.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välitön, reagoiva, anafylaktinen, atooppinen reaktio). Se kehittyy muodostamalla vasta-aine-reagensseja, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne kiinnitetään tukisoluihin ja basofiilisiin leukosyyteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeeniin, välittäjät vapautuvat soluista, joissa ne ovat kiinteitä: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutale - aktivoiva tekijä, prostaglandiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät välittömän allergisen reaktion klinikan. Kosketuksen jälkeen tiettyyn allergeeniin reaktion kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät 15–20 minuutin kuluttua. Välittömän tyypin allergisiin reaktioihin pitäisi kuulua: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista se, että vasta-aineet muodostuvat oman kudoksen solukalvoihin. Vasta-aineita edustavat Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioitujen solujen kanssa solukalvoihin kiinnitetyn antigeenin kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivointireaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioitumisen ja tuhoutumisen, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poistaminen. Sytotoksisen tyypin mukaan lääke-allergia kehittyy.

3. Tyypin III allerginen reaktio - immuunikompleksityyppi - immuunikompleksien aiheuttama kudosvaurio - Arthus-tyyppi. Reaktio johtuu antigeenin immuunikompleksien muodostumisesta immunoglobuliinien, kuten Jg M ja Jg G., kanssa. Tämän tyyppistä reaktiota ei ole liitetty vasta-aineiden kiinnittymiseen soluihin. Immuunikompleksit voivat muodostua paikallisesti ja verenkierrossa. Yleisimmin vaikuttanut kudos, jossa on kehittynyt kapillaariverkko. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementin aktivoinnilla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidoitumisen syntymisellä ja kiniinijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi on johtava seerumin sairauden, huumeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, autoalergisten sairauksien (nivelreuma) kehittymisessä.

4. 4. tyypin allerginen reaktio, viivästetty tyyppi (solun yliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit) herkistävät T-lymfosyyttejä, jotka sitten toimivat vasta-aineiden roolina. Kun allergeeni otetaan uudelleen kehoon, se yhdistyy herkistettyihin T-lymfosyyteihin. Samalla vapautuu soluimmuniteetin välittäjiä, lymokineja (sytokiinit). Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien sisääntulopaikkaan. Erityisellä sytokiinityypillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joissa allergeeni on kiinteä.

Kohde-solujen tuhoutuminen tapahtuu, niiden fagosytoosi tapahtuu, verisuonten läpäisevyys lisääntyy ja akuutti tulehdus muodostuu. Reaktio kehittyy 24–28 tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille. Allergeenit voivat olla hapteeneja, jotka muodostuvat, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset joutuvat kosketuksiin lääkeaineiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio on virus- ja bakteeri-infektioiden taustalla (tuberkuloosi, syfilis, lepra, bruselloosi, tularemia, tarttuva-allerginen bronkialma, kasvainvastainen immuniteetti, kosketusallerginen stomatiitti, cheilitis).

Herpesiin liittyvä multiforminen eksudatiivinen eryteema

Herpesiin liittyvä multiforminen eksudatiivinen eryteema, kliiniset ominaisuudet ja hoito

Quincken turvotus ja urtikaria

Tämä on filosofia. Patogeneesi. Klinikalla. Hoito.

DGS-tautien sairauksien luokittelu lapsille

Lasten suun limakalvon sairauksien luokittelu.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergia on kehon lisääntynyt herkkyys tiettyyn aineeseen tai aineisiin (allergeeneihin). Kun kehon vasta-aineiden allergian fysiologinen mekanismi muodostuu, minkä vuoksi herkkyys lisääntyy tai vähenee. Allergia ilmenee huonovointisuus, ihottumat ja vakava limakalvojen ärsytys. Allergisia reaktioita on neljä.

Allergiset reaktiot tyyppi 1

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on anafylaktisen tyypin yliherkkä reaktio. Jos kyseessä on ensimmäisen tyyppinen allerginen reaktio, massa- solujen ja kalvojen pinnalla tapahtuu reagoivaa kudosta. Biologisesti aktiiviset aineet (hepariini, bradykiniini, serotoniini, histamiini jne.) Tulevat veriin, mikä johtaa lisääntyneeseen erittymiseen, sileän lihaksen kouristukseen, interstitiaaliseen turvotukseen ja kalvon läpäisevyyden heikkenemiseen.

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on tyypillisiä kliinisiä oireita: anafylaktinen sokki, väärä runko, nokkosihottuma, vasomotorinen nuha, atooppinen keuhkoputkia.

Tyypin 2 allergiset reaktiot

Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen yliherkkyys, jossa kiertävät vasta-aineet reagoivat solujen kudosten ja kalvojen keinotekoisesti sisällytettyjen tai luonnossa esiintyvien ainesosien kanssa. Sytologinen allergisen reaktion tyyppi on havaittu vastasyntyneen hemolyyttisessä sairaudessa, joka on aiheutunut Rh-konfliktista, hemolyyttisestä anemiasta, trombosytopeniasta, huumeiden allergioista.

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immunokompleksireaktio viittaa kolmanteen reaktiotyyppiin ja on yliherkkyysreaktio, jossa on saostuvia antigeenikomplekseja (vasta-aine hieman antigeenien ylimäärässä). Tulehdukselliset prosessit, joiden joukossa nefriitti on immunokompleksinen ja seerumin sairaus, johtuvat komplementtijärjestelmän aktivoinnista, joka johtuu saostuvien kompleksien verisuonten seinämien kerrostumasta. Jos kyseessä on kolmannen tyyppinen allerginen reaktio, verenkierrossa kiertävät immuunikompleksit vahingoittavat kudoksia.

Immunokompleksireaktio kehittyy nivelreuman, systeemisen lupus erythematosuksen, seerumin sairauden, allergisen ihotulehduksen, immunokompleksisen glomerulonefriitin, eksogeenisen allergisen sidekalvotulehduksen kanssa.

Allergiset reaktiot 4 tyyppiä

Neljäs allergisen reaktion tyyppi on viivästetty tyypin yliherkkyys tai solureaktio (solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio). Reaktio johtuu spesifisen antigeenin kosketuksesta T-lymfosyyttien kanssa. T-soluvälitteiset viivästetyt yleistyneet tai paikalliset tulehdusreaktiot kehittyvät toistuvassa kosketuksessa vasta-aineen kanssa. Siirteen hyljintä, allerginen kosketusihottuma jne. Kaikki prosessit voivat liittyä kudoksiin ja elimiin.

Neljännen tyyppisissä allergisissa reaktioissa esiintyy useimmiten hengityselimiä, ruoansulatuskanavaa ja ihoa. Solutyypin allerginen reaktio on ominaista tuberkuloosille, luomistaudille, tarttuvalle-allergiselle astmalle ja muille sairauksille.

On myös viidennen tyyppinen allerginen reaktio, joka on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineet stimuloivat solujen toimintaa. Tyrotoksikoosi, joka on autoimmuunisairaus, on esimerkki tällaisesta reaktiosta.

Tyrotoksikoosissa tyroksiinin hyperproduktio johtuu spesifisten vasta-aineiden aktiivisuudesta.

Erityisesti luxmama.ru - Pitya Inna

Aivoverenkierron rikkominen voi johtua eri syistä, joiden perusteella lääkäri määritteli hoidon.

Luun syövän vaiheet jakautuvat sairauden kehittymisen luonteen mukaan. Luun syövän alku- ja viimeinen vaihe. AJCC-luokitus.

Maksasyövän vaiheet määritetään syövän esiintyvyyden asteella. Neljä maksavaurion vaihetta.