Allergiset reaktiot tyyppi II (sytotoksinen allergia)

Sytotoksista sitä kutsutaan, koska solun antigeeneihin muodostuneet vasta-aineet sitoutuvat soluihin ja aiheuttavat niiden vaurioita ja jopa hajoamista (sytolyyttinen vaikutus).

Erinomaiset venäläiset tutkijat I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets ja G. P. Saharov antoivat merkittävän panoksen sytotoksiinien teorian luomiseen. I. Mechnikov julkaisi ensimmäisen teoksensa ns. Solumyrkkyillä (sytotoksiinit) jo vuonna 1901.

Sytotoksisten reaktioiden syy on solujen esiintyminen solukalvon muuttuneilla komponenteilla. Suuri rooli solujen hankkimisessa autoalergeenisillä ominaisuuksilla on siinä, että se vaikuttaa eri kemiallisten aineiden, useammin lääkkeiden, soluihin, jotka tulevat kehoon. Ne voivat muuttaa solukalvojen antigeenistä rakennetta johtuen: konformaatiomuutoksista solu-spesifisissä antigeeneissä, kalvon vaurioitumisessa ja uusien antigeenien esiintymisessä; monimutkaisten allergeenien muodostuminen kalvon kanssa, jossa kemiallisella aineella on hapteenin rooli (esimerkiksi 2-metyylidopa-hypotensiivinen lääke). Yksi näistä mekanismeista voi kehittää autoimmuunista hemolyyttistä anemiaa.

Fagosyyttisten solujen lysosomaaliset entsyymit, bakteerien entsyymit, virukset voivat vaikuttaa haitallisesti soluun. Siksi monien loisten, bakteerien ja virusinfektioiden sairauksiin liittyy autojen vasta-aineiden muodostuminen kudosten eri soluihin ja hemolyyttisen anemian, trombosytopenian jne. Kehittymiseen.

Sytotoksisten allergisten reaktioiden patogeneesi sisältää seuraavat vaiheet:

I. Immunologinen vaihe. Vastauksena autoallergeenien esiintymiseen (kuvio 15) alkaa IgG- ja IgM-luokkien autoantikehojen tuotanto. Heillä on kyky korjata komplementti ja aiheuttaa sen aktivointi. Osa vasta-aineesta sisältää opsonisoivia ominaisuuksia (tehostamalla fagosytoosia) eikä yleensä korjaa komplementtia. Joissakin tapauksissa soluun liittymisen jälkeen tapahtuu vasta-aineen Fc-fragmentin alueella konformaatiomuutoksia, joihin K-solut (tappajat) voidaan sitten liittää. Tällä mekanismilla asumme yksityiskohtaisemmin.

Tappasolujen yhteinen piirre on IgG-AT Fc -fragmentin membraanireseptorin läsnäolo ja kyky toimia sytotoksisesti (ns. Vasta-aineesta riippuvaista solu- sytotoksisuutta), ts. Ne kykenevät tuhoamaan vain sellaiset muutetut solut, jotka on päällystetty vasta-aineilla. Tällaisia ​​efektorisoluja ovat: granulosyytit, makrofagit, verihiutaleet, solut lymfoidikudoksesta ilman T- ja B-solujen tunnusmerkkejä ja kutsutaan K-soluiksi. Lyysi mekanismi kaikissa näissä soluissa on sama.

Vasta-aineet (IgG) osallistuvat K-solujen hajoamiseen Fab- ja Fc-fragmenttien kanssa (kuvio 16). Uskotaan, että vasta-aineet toimivat "sillana" efektorisolun ja kohdesolun välillä.

Kaikkien näiden reaktioiden tuloksena välittäjät näkyvät II patokemiallisessa vaiheessa, lukuun ottamatta reage-tyyppisiä reaktioita (taulukko 12).

1. Komplementtivälitteisen sytotoksisuuden pääasiallinen välittäjä on komplementin komponentit, jotka aktivoituvat klassisella polulla (AG-AT-kompleksin kautta): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Tämän seurauksena solukalvoon muodostuu hydrofiilinen kanava, jonka läpi vesi ja suolat alkavat kulkea.

2. Opsonisoitujen solujen oton aikana fagosyytit erittävät useita lysosomaalisia entsyymejä, jotka voivat toimia vahingonvälittäjinä.

3. Vasta-aineesta riippuvaisen solun sytotoksisuuden toteuttamisen aikana osallistuu myös veren granulosyyttien erittämä superoksidianioniradikaali.

III. Patofysiologinen vaihe. Komplementin ja vasta-aineista riippuvan sytotoksisuuden lopullinen yhteys on solujen vaurio ja kuolema, jota seuraa niiden poistaminen fagosytoosilla.

Lyysiä varten tarvittavista aineenvaihduntaprosesseista tiedetään hyvin vähän, mutta on todettu, että efektorisolujen on oltava eläviä. Kohdesolu on täysin passiivinen kumppani lyysityössä, ja sen rooli on vain antigeenin altistumisessa. Kun se on kosketuksissa efektorisoluun, kohdesolu kuolee, efektorisolu selviää ja voi olla vuorovaikutuksessa muiden kohteiden kanssa. Kohdesolun kuolema johtuu siitä, että solukalvopintaan muodostetaan sylinterimäisiä huokosia, joiden halkaisija on 5 - 16 nm. Tällaisten transmembraanikanavien kehittyessä syntyy osmoottinen virta (vesisolun sisäänkäynti) ja solu kuolee.

Sytotoksisella tyypillä on tärkeä rooli immuunijärjestelmässä, kun solut, jotka ovat vieraita tietylle organismille, kuten mikrobit, alkueläimet, kasvainsolut tai solut, jotka ovat käyttäneet elinaikansa, toimivat antigeeneinä. Kuitenkin olosuhteissa, joissa kehon normaalit solut altistumisen vaikutuksesta saavat auto-antigeenisyyden, tämä suojamekanismi muuttuu patogeeniseksi ja immuunijärjestelmän reaktio tulee allergiseksi, mikä johtaa kudos solujen vaurioitumiseen ja tuhoutumiseen.

Klinikassa sytotoksinen reaktiotyyppi voi olla yksi huumeiden allergian ilmenemisistä leukopenian, trombosytopenian, hemolyyttisen anemian jne. Muodossa. Sama mekanismi aktivoituu myös silloin, kun homologiset antigeenit tulevat elimistöön, esimerkiksi verensiirron aikana allergisten hemotransfuusioreaktioiden muodossa (useisiin verensiirtoihin) ), vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus.

Sytotoksisten vasta-aineiden vaikutus ei aina pääty solujen vaurioitumiseen. Lisäksi niiden lukumäärä on tärkeä. Kun pieni määrä vasta-aineita vaurioiden sijasta, voit saada stimulaation ilmiön. Esimerkiksi jotkin tyrotoksikoosin muodot sitoutuvat luontaisesti muodostuneiden auto-vasta-aineiden vaikutukseen kilpirauhanen pitkällä aikavälillä.

Luku 2 Allergisten reaktioiden tyypit

Luku 2 Allergisten reaktioiden tyypit

Kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään esiintymisajan mukaan: jos allergeenien ja kehon kudosten välisiä allergisia reaktioita esiintyy välittömästi, niitä kutsutaan välittömiksi reaktioiksi, ja jos muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua nämä ovat viivästyneitä allergisia reaktioita. Esiintymismekanismin mukaan erotellaan neljä päätyyppiä allergisia reaktioita.

Tyypin I allergiset reaktiot

Ensimmäinen tyyppi sisältää välittömät allergiset reaktiot (yliherkkyys). Niitä kutsutaan atooppisiksi. Välittömät allergiset reaktiot ovat ylivoimaisesti yleisimpiä immunologisesti indusoituja sairauksia. Ne vaikuttavat noin 15 prosenttiin väestöstä. Näillä häiriöillä potilailla on heikentynyt immuunivaste, jota kutsutaan atooppisiksi. Atooppiset häiriöt ovat bronkiaalinen astma, allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, atooppinen ihottuma, allerginen nokkosihottuma, angioedeema, anafylaktinen sokki ja joissakin tapauksissa ruoansulatuskanavan allergiset vauriot. Atooppisen tilan kehittymismekanismia ei ole täysin ymmärretty.

Atopiaa sairastavilla potilailla on autonomisen hermoston toimintahäiriö, joka näkyy erityisesti potilailla, joilla on keuhkoputkia ja atooppista ihottumaa. Limakalvojen läpäisevyys lisääntyy.

Tyypin II allergiset reaktiot

Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen immuunivaste. Tämäntyyppiselle allergialle on tunnusomaista se, että tässä allergeeni liittyy ensin soluihin, ja sitten vasta-aineet ovat jo yhteydessä allergeenisolujärjestelmään.

Allergiset sairaudet, joilla on toinen reaktiotyyppi, ovat hemolyyttinen anemia, immuunitrombosytopenia, perinnöllinen keuhko- ja munuaisoireyhtymä (Goodpasture-oireyhtymä), pemphigus, erilaiset muut lääkeaineallergiat. Toisen tyypin reaktioissa tarvitaan täydentävää osallistumista ja aktiivista muotoa.

Tyypin III allergiset reaktiot

Kolmas allergisen reaktion tyyppi on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksitaudiksi". Nämä reaktiot poikkeavat toisen tyypin reaktioista, koska antigeeni ei ole sitoutunut soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa, joka ei liity kudosten komponentteihin. Se sitoutuu myös vasta-aineisiin muodostaen antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Esimerkkejä kolmannen tyypin reaktioiden aiheuttamista sairauksista ovat diffuusi glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, seerumin sairaus, välttämätön sekoitettu kryoglobulinemia ja prehepatogeeninen oireyhtymä, joka ilmenee niveltulehduksen ja nokkosihottuman merkkeinä ja kehittyy hepatiitti B-virusinfektion aikana. joka voi pahentua samanaikaisesti tapahtuvan välittömän tyypin yliherkkyysreaktion kehittymisen kanssa ozhdeniem sisältö ja basofiilien.

IV tyypin allergiset reaktiot

Vasta-aineet eivät ole mukana neljännen tyypin reaktioissa. Ne kehittyvät lymfosyyttien ja antigeenien vuorovaikutuksen seurauksena. Näitä reaktioita kutsutaan viivästyneiksi reaktioiksi, toisin sanoen ne, jotka kehittyvät 24–48 tuntia sen jälkeen, kun allergeeni on tullut kehoon.

Usein potilaat voivat yhdistää useita allergisia reaktioita. Jotkut tutkijat tunnistavat viidennen tyyppisen allergisen reaktion - sekoitetun. Esimerkiksi seerumin sairaudessa voi kehittyä sekä ensimmäisen (reagin) että toisen (sytotoksisen) ja kolmannen (immunokompleksin) tyypin allergisia reaktioita.

Allergisten reaktioiden vaiheet

Akateemikko A.D. Ado erottui välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehittämisessä vaiheessa 3:

I. Immunologinen vaihe. Se kattaa kaikki immuunijärjestelmän muutokset, jotka syntyvät siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni pääsee kehoon.

II. Patokemiallinen vaihe tai välittäjien muodostumisen vaihe. Sen ydin on biologisesti aktiivisten aineiden muodostuminen.

III. Patofysiologinen vaihe tai kliinisten oireiden vaihe.

Jokaisella biologisesti aktiivisella aineella on kyky aiheuttaa muutoksia kehossa: laajentaa kapillaareja, vähentää verenpainetta, aiheuttaa sileän lihaksen kouristuksia (esim. Keuhkoputket), häiritä kapillaariläpäisevyyttä. Tämän seurauksena kehitetään kehon toimintaa, jossa tuleva allergeeni kokoontuu vasta-aineen kanssa. Tämä potilas ja lääkäri näkevät tämän vaiheen, koska allerginen sairaus ilmestyy kliinisesti. Tämä kliininen kuva riippuu siitä, miten ja mihin elimeen allergeeni tuli ja missä allerginen reaktio tapahtui, mitä allergeeni oli, sekä sen määrästä.

Immunitet.info

Tyypin II allerginen reaktio toteutetaan samalla tavalla kuin tyypin I allerginen reaktio humoraalisten vasta-aineiden kanssa. Nämä vasta-aineet eivät kuitenkaan ole immunoglobuliineja E, vaan immunoglobuliinit G (paitsi immunoglobuliini G4) ja immunoglobuliinit M.

Antigeenit, jotka ovat vuorovaikutuksessa vasta-aineiden kanssa tyypin II allergisen reaktion aikana, voivat olla joko luonnollisia solurakenteita, jotka muodostuvat esimerkiksi silloin, kun verisolut ovat vahingoittuneet, tai solunulkoisia rakenteita. Joka tapauksessa näiden antigeenisten rakenteiden täytyy saada autoantigeenien ominaisuudet.

Solun auto-antigeenisten ominaisuuksien ostaminen voi johtua useista syistä:

  • solun antigeenien konformationaalisista muutoksista johtuen;
  • kalvovauriot ja uusien antigeenien syntyminen;
  • johtuu antigeenin + hapteenin kompleksin muodostumisesta.

Tämän seurauksena immuunivaste tuottaa immunoglobuliineja G ja M, jotka muodostavat immuunikomplekseja.

Immuunikompleksien vaikutuksesta käynnistetään kolme prosessia:

3. K-solujen aktivointi ja vasta-aineista riippuvaisen soluvälitteisen sytotoksisuuden toteutuminen.

Tämä koko prosessien kompleksi johtaa lisääntyneeseen fagosytoosiin, opsonisointiin, histamiinin vapautumiseen, kiniinien muodostumiseen ja solukalvojen tuhoutumiseen.

Esimerkkejä tyypin II allergisista reaktioista ovat:

  • autoimmuuninen hemolyyttinen anemia,
  • allerginen lääkeaine agranulosytoosi,
  • autoimmuuninen kilpirauhastulehdus,
  • nefrotoksinen nefriitti.

Sytotoksisen (sytolyyttisen) tyypin allergiset reaktiot - tyyppi II, Gell, Coombs: syyt, patogeneesin ja ilmentymisen piirteet.

Tyypin II yliherkkyysreaktioissa AT (yleensä IgG tai IgM) sitoutuu Agiin solun pinnalla. Tämä johtaa fagosytoosiin, tappaja solujen aktivoitumiseen tai komplementtijärjestelmän välittämään solulyysiin. Kliinisiin esimerkkeihin kuuluvat Goodpasture-oireyhtymän verenvammat (immuunisytopeniat), keuhko- ja munuaisvauriot, akuutti siirteen hyljintä, vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus.

Tyypin II allergiaprototyyppi

on immuunijärjestelmän sytotoksiset (sytolyyttiset) reaktiot, joilla pyritään tuhoamaan yksittäisiä vieraita soluja - mikrobi-, sieni-, kasvain-, virusinfektoituja, siirrettyjä. Toisin kuin ne, tyypin II allergisten reaktioiden aikana kehon omat solut ovat kuitenkin vahingoittuneet; toiseksi, koska allergiat aiheuttavat sytotrooppisten välittäjien ylimäärän, tämä soluvahinko muuttuu usein yleistetyksi.

Tyypin II allergisten reaktioiden syy on useimmiten kemikaalit, joilla on suhteellisen pieni molekyylipaino ja hydrolyyttiset entsyymit, jotka kertyvät ylimäärin solujen väliseen nesteeseen, sekä reaktiiviset happilajit, vapaat radikaalit, orgaaniset ja epäorgaaniset peroksidit.

Nämä (ja mahdollisesti muutkin) aineet määrittelevät yhden yhteisen tuloksen - ne muuttavat yksittäisten solujen ja ei-solurakenteiden antigeenistä profiilia. Tämän seurauksena muodostuu kaksi allergeeniryhmää.

  • Solumembraanin muuttuneet proteiinikomponentit.
  • Muokatut ei-soluiset antigeeniset rakenteet.

Patogeneesi.

Herkistymisen vaihe

  • Sitoutuneet Ag B-lymfosyytit transformoidaan plasman soluiksi, jotka syntetisoivat IgG-alaluokkia 1, 2 ja 3 sekä IgM: ää. Nämä AT-luokat voivat sitoutua komplementtikomponentteihin.
  • Ig on vuorovaikutuksessa erityisesti muuttuneiden antigeenisten determinanttien kanssa solujen pinnalla ja elimistön ei-solurakenteissa. Samaan aikaan toteutetaan sytotoksisuuden ja sytolyysin komplementti- ja vasta-aineista riippuvaiset immuunimekanismit:

Kuten voidaan nähdä, tyypin II allergisten reaktioiden aikana ei vain vieraan Ag: n neutraloida, vaan myös niiden omat solut ja ei-soluiset rakenteet ovat vaurioituneet ja lysoituneet (erityisesti komplementista riippuvaisista reaktioista).

Patobiokemiallinen vaihe

  • Komplementista riippuvat reaktiot. Sytotoksisuus ja sytolyysi toteutetaan rikkomalla kohdesolun sytolemman eheyttä ja sen opsonisaatiota.

- kohdesolun kalvon eheyden rikkominen saavutetaan aktivoimalla komplementtijärjestelmä AT + Ar-kompleksin vaikutuksesta.

- Sytolyysi suoritetaan kohdesolujen opsonisoinnin vuoksi käyttäen komplementtitekijöitä, sekä IgG: tä ja IgM: ää.

- Samoin ei-sellulaariset rakenteet ja peruskalvot, joihin ulkomaiset Ar on kiinnitetty, voivat vaurioitua.

  • Vasta-aineesta riippuvaista solun sytolyysia suoritetaan ilman komplementtitekijöiden suoraa osallistumista.

- Suorilla sytotoksisilla ja sytolyyttisillä vaikutuksilla on soluja, joilla on tappava vaikutus: makrofagit, monosyytit, granulosyytit (pääasiassa neutrofiilit), luonnolliset tappajat, T-tappajat. Kaikki nämä solut eivät ole herkistettyjä Ag: llä. Ne suorittavat tappajavaikutuksen koskettamalla IgG: tä ATFc-fragmentin alueella. Samalla IgG FaB -fragmentti vuorovaikutuksessa kohdesolussa olevan antigeenisen determinantin kanssa.

- Tappasolujen sytolyyttinen vaikutus toteutuu hydrolyyttisten entsyymien erittymisellä, reaktiivisten happilajien ja vapaiden radikaalien muodostumisella. Nämä aineet saavuttavat kohdesolun pinnan, vahingoittavat ja hajottavat sen.

- Antigeenisesti muuttuneiden solujen ohella normaalit solut voivat vaurioitua reaktioiden aikana. Tämä johtuu siitä, että sytolyyttisiä aineita (entsyymejä, vapaita radikaaleja jne.) Ei ”injektoida” tarkkaavaisesti kohdesoluun, vaan tappajat erittävät sen lähellä olevaan solujen väliseen nesteeseen, jossa on muitakin, antigeenisesti muuttumattomia soluja. Jälkimmäinen on yksi merkkejä, jotka erottavat tämäntyyppisen allergisen reaktion immuunipohjaisesta sytolyysistä.

Kliinisten oireiden vaihe.

Edellä kuvatut sytotoksiset ja sytolyyttiset reaktiot perustuvat useiden allergisten kliinisten oireyhtymien muodostumiseen: ns. "Lääketieteellisiin" sytopeeneihin (erytro, leuco ja trombosytopenia); agranulosytoosi; nefriitin, myokardiitin, enkefaliitin, hepatiitin, kilpirauhasen vajaatoiminnan, polyneuritiksen jne. allergiset tai tarttuvat-allergiset muodot.

Tyypin 2 allergiset reaktiot

Tyypin II yliherkkyysreaktioissa AT (yleensä IgG tai IgM) sitoutuu Agiin solun pinnalla. Tämä johtaa fagosytoosiin, tappaja solujen aktivoitumiseen tai komplementtijärjestelmän välittämään solulyysiin. Kliinisiin esimerkkeihin kuuluvat Goodpasture-oireyhtymän verenvammat (immuunisytopeniat), keuhko- ja munuaisvauriot, akuutti siirteen hyljintä, vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus.

Tyypin II allergiaprototyyppi on sytotoksinen (sytolyyttinen) immuunijärjestelmän reaktio, joka on suunniteltu tuhoamaan yksittäisiä vieraita soluja - mikrobi-, sieni-, kasvain-, virusinfektoituja, siirrettyjä. Toisin kuin ne, tyypin II allergisten reaktioiden aikana kehon omat solut ovat kuitenkin vahingoittuneet; toiseksi, koska allergiat aiheuttavat sytotrooppisten välittäjien ylimäärän, tämä soluvahinko muuttuu usein yleistetyksi.

Toisen tyypin allergisten reaktioiden syyt

Tyypin II allergisia reaktioita aiheuttavat useimmiten kemikaalit, joilla on suhteellisen pieni molekyylipaino (mukaan lukien lääkkeet, jotka sisältävät kultaa, sinkkiä, nikkeliä, kuparia ja sulfonamidia, antibiootteja ja verenpainetta alentavia lääkkeitä) ja hydrolyyttisiä entsyymejä, jotka kertyvät ylimäärin solujen väliseen nesteeseen ( esimerkiksi solujen tai mikro-organismien lysosomientsyymit, joilla on massiivinen tuhoaminen), sekä reaktiiviset happilajit, vapaat radikaalit, orgaanisten ja epäorgaanisten aineiden peroksidit.

Nämä (ja mahdollisesti muutkin) aineet määrittelevät yhden yhteisen tuloksen - ne muuttavat yksittäisten solujen ja ei-solurakenteiden antigeenistä profiilia. Tämän seurauksena muodostuu kaksi allergeeniryhmää.
• Solumembraanin muuttuneet proteiinikomponentit (verisolut, munuaiset, maksa, sydän, aivot, perna, endokriiniset rauhaset jne.).
• Modifioidut ei-soluiset antigeeniset rakenteet (esim. Maksa, myeliini, munuaisglomerulien peruskalvo, kollageeni jne.). Muiden kuin solurakenteiden osallistuminen allergisiin reaktioihin liittyy läheisten solujen vahingoittumiseen ja usein hajoamiseen.

Normaalisti immuunijärjestelmä takaa juuri näiden eristettyjen ja antigeenisesti vieraiden rakenteiden tuhoutumisen ja poistamisen, kuten maaginen luodin. Allergisen reaktion kehittyminen tekee tästä prosessista suuren mittakaavan, mikä aiheuttaa vahinkoa suurelle määrälle soluja. Lisäksi kuvaa pahentaa luonnollinen tulehduksen kehittyminen allergisen reaktion alueella ja solujen, jotka ovat vaurioituneet tulehduksen aikana, ulkonäkö.

Toisen tyypin allergisten reaktioiden vaiheet.

Toisen tyypin allergisten reaktioiden herkistymisen vaihe

• Sitoutuneet Ag B-lymfosyytit transformoidaan plasman soluiksi, jotka syntetisoivat IgG-alaluokkia 1, 2 ja 3 sekä IgM: ää. Nämä AT-luokat voivat sitoutua komplementtikomponentteihin.

• Ig on vuorovaikutuksessa erityisesti muuttuneiden antigeenisten determinanttien kanssa kehon solujen pinnalla ja ei-solurakenteissa. Samaan aikaan toteutetaan sytotoksisuuden ja sytolyysin komplementti- ja vasta-aineista riippuvaiset immuunimekanismit:
- Antigeenisten vieraiden solujen kalvon komplementista riippuva tuhoaminen.
- Vasta-aineesta riippuva soluvahinko ja vieraan Ag: n kantajan hajoaminen.

Kuten voidaan nähdä, tyypin II allergisten reaktioiden aikana ei vain vieraan Ag: n neutraloida, vaan myös niiden omat solut ja ei-soluiset rakenteet ovat vaurioituneet ja lysoituneet (erityisesti komplementista riippuvaisista reaktioista).

Toisen tyypin allergisten reaktioiden patobiokemiallinen vaihe

• Komplementista riippuvat reaktiot. Sytotoksisuus ja sytolyysi toteutetaan rikkomalla kohdesolun sytolemman eheyttä ja sen opsonisaatiota.
- Kohderakumembraanin eheyden loukkaaminen saavutetaan aktivoimalla komplementtijärjestelmä AT + Ar-kompleksin vaikutuksesta.
Komplementin C5678 komponenttien peräkkäinen aktivointi aiheuttaa suhteellisen hitaasti solukalvon vaurioitumisen, C56789 - nopeammin. SZb56789-kompleksi on vieläkin tehokkaampi. Näitä komplekseja kutsutaan membraanin hyökkääjiksi. Tämän seurauksena sytolemiin muodostuu halkaisijaltaan 5–20 mm: n huokoset. Niiden kautta siirtyvät soluun passiivisesti Na +, Ca2 + ja muut ionit. Tässä suhteessa solunsisäinen osmoottinen paine kasvaa nopeasti ja merkittävästi. Solu on liikaa hydratoitunut, sen sytolemma ylittää ja katkeaa - kohdesolun "osmoottinen räjähdys" tapahtuu.
- Sytolyysi suoritetaan kohdesolujen opsonisoinnin vuoksi käyttäen komplementtitekijöitä, sekä IgG: tä ja IgM: ää. Tällöin kompleksin AT ja Ar vaikutuksesta tekijät C4b2a3b aktivoituvat pääasiassa (vaikkakaan ei vain). Niiden läsnäolo stimuloi fagosyyttien tarttumista kohdesoluun, niiden vapautumisesta ja niiden lysosomien entsyymien aktivoinnista, hapen aktiivisten muotojen syntymisestä, vapaista radikaaleista ja muista aineista, jotka hajottavat antigeenisesti vieras solun.
- Samoin ei-sellulaariset rakenteet ja peruskalvot, joihin ulkomaiset Ar on kiinnitetty, voivat vaurioitua. Kehon nesteiden - veren, solujen välisen nesteen ja muiden - komplementtijärjestelmän aktivoidut komponentit voivat laajentaa vaurion astetta, joka ei vaikuta pelkästään antigeenisesti vieraisiin rakenteisiin, vaan myös soluihin ja ei-soluisiin muodostumuksiin, joilla ei ole tällaista Ar: ta. johtuen kehon rakenteiden muuttumisesta lysosomien entsyymien, reaktiivisten happilajien, fagosyyttien ja muiden allergisten reaktioiden alueella vapautuvien vapaiden radikaalien vuoksi.

Tyypin II allergisten reaktioiden välittäjien pääryhmät ja niiden vaikutukset

• Vasta-aineesta riippuvaista solun sytolyysia suoritetaan ilman komplementtitekijöiden suoraa osallistumista.
- Suorilla sytotoksisilla ja sytolyyttisillä vaikutuksilla on soluja, joilla on tappava vaikutus: makrofagit, monosyytit, granulosyytit (pääasiassa neutrofiilit), luonnolliset tappajat, T-tappajat. Kaikki nämä solut eivät ole herkistettyjä Ag: llä. Ne suorittavat tappajavaikutuksen koskettamalla IgG: tä ATFc-fragmentin alueella. Samalla IgG FaB -fragmentti vuorovaikutuksessa kohdesolussa olevan antigeenisen determinantin kanssa.
- Tappasolujen sytolyyttinen vaikutus toteutetaan erittämällä hydrolyyttisiä entsyymejä, tuottamalla reaktiivisia happilajeja ja vapaita radikaaleja. Nämä aineet saavuttavat kohdesolun pinnan, vahingoittavat ja hajottavat sen.
- Antigeenisesti muuttuneiden solujen ohella normaalit solut voivat vaurioitua reaktioiden aikana. Tämä johtuu siitä, että sytolyyttisiä aineita (entsyymejä, vapaita radikaaleja jne.) Ei ”injektoida” tarkkaavaisesti kohdesoluun, vaan tappajat erittävät sen lähellä olevaan solujen väliseen nesteeseen, jossa on muitakin, antigeenisesti muuttumattomia soluja. Jälkimmäinen on yksi merkkejä, jotka erottavat tämäntyyppisen allergisen reaktion immuunipohjaisesta sytolyysistä.
- Tyypin II allergiset välittäjät on lueteltu taulukossa.

Toisen tyypin allergisten reaktioiden kliinisten oireiden vaihe

Edellä kuvatut sytotoksiset ja sytolyyttiset reaktiot perustuvat useiden allergisten kliinisten oireyhtymien muodostumiseen: ns. "Lääketieteellisiin" sytopeeneihin (erytro, leuco ja trombosytopenia); agranulosytoosi; nefriitin, myokardiitin, enkefaliitin, hepatiitin, kilpirauhasen vajaatoiminnan, polyneuritiksen jne. allergiset tai tarttuvat-allergiset muodot.

- Palaa osioon "Patofysiologia".

Allergisten reaktioiden tyypit.

Allergia. ALLERGISEN REAKTIOIDEN PERUSTEET, KEHITTÄMISEN MEKANISMIT, KLIINISET KÄSITTELYT. DIAGNOSTIIKAN, YMPÄRISTÖN JA ALLERGIA-TORJUNTATOIMENPITEIDEN YLEISET PERIAATTEET.

Immuunimekanismien aiheuttamaan antigeeniin on erityinen vaste. Tätä epätavallista, erilaista vastetta antigeenille, johon yleensä liittyy patologinen reaktio, kutsutaan allergiaksi.

"Allergian" käsitettä johti ensin ranskalainen tiedemies K. Pirke (1906), joka ymmärsi allergiaa organismin muuttuneeksi herkkyydeksi (sekä lisääntynyt että vähentynyt) vieraalle aineelle toistuvassa kosketuksessa tämän aineen kanssa.

Tällä hetkellä kliinisessä lääketieteessä allergiat tarkoittavat erityistä yliherkkyyttä (yliherkkyyttä) allergeeniantigeeneille, joihin liittyy omien kudosten vaurioitumista, kun allergeeni palautetaan elimistöön.

Allerginen reaktio on voimakas tulehdusvaste vasteena turvallinen aineen ja turvallisten annosten osalta.

Allergeeneja aiheuttavia antigeenisiä aineita kutsutaan allergeeneiksi.

ALLERGENSIN TYYPIT.

On endo- ja exoallergeeneja.

Endoallergeenit tai autoalergeenit muodostavat kehon sisällä ja voivat olla ensisijaisia ​​ja toissijaisia.

Ensisijaiset autoalergeenit ovat kudoksia, jotka erotetaan immuunijärjestelmästä biologisten esteiden avulla, ja immunologiset reaktiot, jotka vahingoittavat näitä kudoksia, kehittyvät vasta, kun nämä esteet ovat rikki. Terveillä ihmisillä nämä allergeenien vaikutukset eivät kehitty.

Toissijaiset endoallergeenit muodostuvat kehoon omilta vaurioituneilta proteiineiltaan haitallisten tekijöiden (palovammat, jäätymiset, vammat, lääkkeiden, mikrobien ja niiden toksiinien) vaikutuksen alaisuudessa.

Exoallergeenit tulevat kehoon ulkoisesta ympäristöstä. Ne on jaettu kahteen ryhmään: 1) tarttuvat (sienet, bakteerit, virukset); 2) ei-tarttuva: epidermaalinen (hiukset, hilse, villa), lääkkeet (penisilliini ja muut antibiootit), kemialliset aineet (formaliini, bentseeni), ruoka (, vihannes (siitepöly)).

Yhteystiedot allergeeneihin ovat erilaisia:
- hengitysteiden limakalvojen läpi;
- kautta ruoansulatuskanavan limakalvojen läpi;
- ihon läpi;
- injektioilla (allergeenit joutuvat suoraan vereen).

Allergioiden edellyttämät olosuhteet:


1. Herkistymisen kehittyminen (yliherkkyys) organismin tiettyyn allergeenityyppiin vasteena tämän allergeenin ensimmäiselle antamiselle, johon liittyy spesifisten vasta-aineiden tai immuunijärjestelmän T-lymfosyyttien tuotanto.
2. uudelleen tuotavan sama allergeeni, jonka seurauksena kehittyy allerginen reaktio, on sairaus, jolla on vastaavat oireet.

Allergiset reaktiot ovat tiukasti yksilöllisiä. Allergioiden esiintyminen on tärkeä geneettinen taipumus, keskushermoston toiminnallinen tila, autonomisen hermoston tila, hormonaaliset rauhaset, maksat jne.

Allergisten reaktioiden tyypit.

Kehitysmekanismin ja kliinisten ilmenemismuotojen mukaan erotellaan 2 tyyppiä allergisia reaktioita: välitön tyypin yliherkkyys (GNT) ja viivästetty tyypin yliherkkyys (GST).

GNT liittyy vasta-aineiden tuotantoon - Ig E, Ig G, Ig M (humoraalinen vaste) on B-riippuvainen. Se kehittyy muutaman minuutin tai tunnin kuluttua allergeenin toistuvasta antamisesta: astiat laajentuvat, niiden läpäisevyys lisääntyy, kutina, keuhkoputkentulehdus, ihottuma, turvotus kehittyvät. GZT: n aiheuttavat solureaktiot (soluvaste) - antigeenin (allergeenin) ja makrofagien ja T: n vuorovaikutus.H1-lymfosyytit ovat T-riippuvaisia. Se kehittyy 1-3 päivän kuluttua allergeenin toistuvasta annostelusta: kudos sakeutuu ja tulehdus johtuu sen tunkeutumisesta T-lymfosyyteihin ja makrofageihin.

Tällä hetkellä noudattaa allergisten reaktioiden luokittelua Jelle ja Coombsin mukaan, korostamalla 5 tyyppiä allergeenin ja immuunijärjestelmän vaikuttavien tekijöiden välisen vuorovaikutuksen luonteen ja paikan mukaan:
Tyyppi I - anafylaktiset reaktiot;
Tyyppi II - sytotoksiset reaktiot;
Tyyppi III - immunokompleksiset reaktiot;
Tyyppi IV - viivästynyt tyypin yliherkkyys.

I, II, III tyypit yliherkkyys (mukaan Jelle ja Coombs) kuuluvat GNT. Tyyppi IV - HRT. Erillisessä tyypissä emittoidaan anti-reseptorireaktioita.

Tyypin I yliherkkyys - anafylaktinen, jossa allergeenin alkuantuminen aiheuttaa plasman solujen IgE: n ja IgG4: n tuotantoa.

Kehitysmekanismi.

Alkuannoksena allergeeni käsitellään antigeeniä esittelevillä soluilla ja altistetaan niiden pinnalle yhdessä MHC-luokan II kanssa, joka edustaa T: täH2. vuorovaikutuksen jälkeenH2 ja B-lymfosyytti, vasta-ainetuotannon prosessi (herkistyminen - spesifisten vasta-aineiden synteesi ja kertyminen). Syntetisoitu IgE kiinnitetään Fc-fragmentilla reseptoreihin limakalvojen ja sidekudoksen basofiileissä ja masto- soluissa.

Toissijaisen pääsyn myötä allergisen reaktion kehittyminen etenee kolmessa vaiheessa:

1) immunologinen - olemassa olevien Ig E: n vuorovaikutus, joka on kiinnitetty tukisolujen pinnalle uudelleen käyttöön otetun allergeenin kanssa; samanaikaisesti muodostuu spesifinen vasta-aine + allergeenikompleksi mastosoluihin ja basofiileihin;

2) patokemiallinen - nielusolujen ja basofiilien degranulaatio tapahtuu spesifisen vasta-aine + allergeenikompleksin vaikutuksesta; näiden solujen rakeista vapautuu suuri määrä välittäjiä (histamiini, hepariini, leukotrieenit, prostaglandiinit, interleukiinit) kudokseen;

3) patofysiologinen - elinten ja järjestelmien toimintoja rikotaan välittäjien vaikutuksen alaisena, mikä ilmenee allergisen kliinisen kuvan perusteella; kemotaktiset tekijät houkuttelevat neutrofiilejä, eosinofiilejä ja makrofageja: eosinofiilit erittävät entsyymejä, epiteeliä vahingoittavia proteiineja, verihiutaleita erittävät myös allergiset välittäjät (serotoniini). Tämän seurauksena sileät lihakset supistuvat, verisuonten läpäisevyys ja limakalvon lisääntyminen, turvotus ja kutina näkyvät.

Herkistymistä aiheuttavaa antigeeniannosta kutsutaan herkistäväksi. Se on yleensä hyvin pieni, koska suuret annokset eivät saa aiheuttaa herkistymistä ja immuunivasteen kehittymistä. Antigeenin annosta, jota annetaan eläimelle, joka on jo herkistetty sille ja joka aiheuttaa anafylaksiaa, kutsutaan ratkaistavaksi. Erottavan annoksen on oltava merkittävästi suurempi kuin herkistävä.

Kliiniset ilmenemismuodot: anafylaktinen sokki, ruoka ja huumeiden tunnusominaisuudet, atooppiset sairaudet: allerginen ihottuma (nokkosihottuma), allerginen nuha, pollinoosi (heinänuha), keuhkoputkia.

Anafylaktinen sokki ihmisillä esiintyy useimmiten immuuni-vieraiden seerumien tai antibioottien toistuvan annon yhteydessä. Tärkeimmät oireet: pallor, hengenahdistus, nopea pulssi, verenpaineen kriittinen lasku, hengitysvaikeudet, kylmät raajat, turvotus, ihottuma, kehon lämpötilan lasku, keskushermovauriot (kouristukset, tajunnan menetys). Riittävän terveydenhuollon puuttuessa tulos voi olla kohtalokas.

Anafylaktisen sokin ennaltaehkäisyyn ja ennaltaehkäisyyn käytetään epätavallisen desensibilisaatiomenetelmää (ensin ehdotti venäläinen tutkija A. Bezredka, 1907). Periaate: alhaisen resoluution annosten antaminen antigeenistä, joka sitoo ja poistaa joitakin vasta-aineita verenkierrosta. Menetelmä koostuu siitä, että henkilö, joka on aiemmin saanut mitään antigeenistä lääkettä (rokote, seerumi, antibiootit, verituotteet), kun sitä annetaan uudelleen (jos hänellä on yliherkkyys lääkkeelle) annetaan aluksi pienelle annokselle (0,01; 0, 1 ml) ja sitten 1-1,5 tunnin kuluttua - tärkein annos. Tätä tekniikkaa käytetään kaikissa klinikoissa anafylaktisen sokin kehittymisen välttämiseksi. Tämä tekniikka on pakollinen.

Kun ruoka-idiosynkroniaa esiintyy usein marjoissa, hedelmissä, mausteissa, munissa, kaloissa, suklaassa, vihanneksissa jne. Kliiniset oireet: pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, löysät ulosteet, ihon turvotus, limakalvot, ihottuma, kutina.

Huumeiden omavaraisuus - yliherkkyys lääkkeiden uudelleenkäytölle. Sitä esiintyy useammin laajalti käytetyillä lääkkeillä, joissa on toistuvia hoitojaksoja. Kliinisesti voi ilmetä lieviä ihottumaa, nuhaa, systeemisiä vaurioita (maksa, munuaiset, nivelet, keskushermosto), anafylaktista sokkia, kurkunpään turvotusta.

Bronchiaalinen astma liittyy voimakkaisiin tukehtumisrikkoihin, jotka johtuvat keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksesta. Luuten erittyminen keuhkoputkissa kasvaa. Allergeenit voivat olla mitä tahansa, mutta tulevat elimistöön hengitysteiden kautta.

Pollinoosi on siitepölylle allergia. Kliiniset oireet: nenän limakalvon turvotus ja hengitysvaikeudet, nenän nielu, aivastelu, silmän sidekalvon hyperemia, lakkaus.

Allerginen ihottuma on ominaista ihon purkausten muodostuminen valkeamien muodossa - tasainen, edematoiva kirkkaan vaaleanpunainen väri, joka kasvaa ihon yläpuolella, eri läpimittoja, joihin liittyy vakava kutina. Ihottumat katoavat ilman jälkiä lyhyessä ajassa.

Atopialle on geneettinen herkkyys - IgE: n lisääntynyt tuotanto allergeeniin, näiden vasta-aineiden Fc-reseptorien lisääntynyt lukumäärä tukisoluissa ja kudosesteiden lisääntynyt läpäisevyys.

Atooppisten sairauksien hoidossa käytetään herkistymisen periaatetta - herkistymistä aiheuttaneen antigeenin toistuvaa antamista. Ennaltaehkäisyyn, allergeenin tunnistamiseen ja kosketuksen jättämiseen hänen kanssaan.

Tyypin II yliherkkyys - sytotoksinen (sytolyyttinen). Se liittyy vasta-aineiden muodostumiseen pintarakenteisiin (endoallergenam) omistaa verisoluja ja kudoksia (maksa, munuaiset, sydän, aivot). Koska IgG-luokan vasta-aineet ovat vähäisemmässä määrin IgM ja komplementti. Reaktioaika on minuutteja tai tunteja.

KEHITYSMEKANISMI. Soluihin sijoitettu antigeeni tunnistetaan luokkien IgG, IgM vasta-aineilla. Kun solu-antigeeni-vasta-aineen vuorovaikutus tapahtuu, komplementti aktivoituu ja solu tuhoutuu kolmessa suunnassa: 1) komplementista riippuvaista sytolyysiä; 2) fagosytoosi; 3) vasta-aineesta riippuvainen solun sytotoksisuus.

Komplementtivälitteinen sytolyysi: vasta-aineet kiinnittyvät antigeeneihin solun pinnalla, komplementti kiinnitetään vasta-aineiden Fc-fragmenttiin, joka aktivoituu MAK: n muodostamiseksi ja sytolyysiksi.

Fagosytoosi: fagosyytit absorboivat ja / tai tuhoavat opsonisoidut vasta-aineet ja komplementin kohdesolut, jotka sisältävät antigeenin.

Vasta-aineesta riippuvainen solun sytotoksisuus: NK-soluja käyttävien vasta-aineiden opsonisoitujen kohdesolujen hajoaminen. NK-solut kiinnittyvät vasta-aineiden Fc-fragmenttiin, joka sitoutuu kohdesolujen antigeeneihin. Kohdesolut tuhotaan käyttämällä NK-solujen perforiinia ja granzymejä.

Aktiiviset fragmentin osat, sytotoksisiin reaktioihin (C3a, C5a) kutsutaan anafylatoksiineiksi. He vapauttavat myös IgE: n tavoin histamiinia solujen soluista ja basofiileistä, joilla on kaikki merkitykselliset seuraukset.

KLIINISET KÄSITTELYET - autoimmuunisairaudet, jotka aiheutuvat auto-vasta-aineiden esiintymisestä omien kudosten antigeeneille. Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia johtuu erytrosyyttien Rh-tekijän vasta-aineista; RBC-yhdisteet tuhoutuvat komplementin aktivoinnin ja fagosytoosin seurauksena. Vulgaarinen pemphigus (ihon ja limakalvojen rakkuloiden muodossa) - solujen välisiä adheesiomolekyylejä vastustavat autovasta-aineet. Cedar Goodpasture (nefriitti ja verenvuoto keuhkoihin) - auto-vasta-aineet glomerulaaristen kapillaarien ja alveolien peruskalvoa vastaan. Pahanlaatuinen myasthenia gravis - autoantitestit asetyylikoliinireseptoreita vastaan ​​lihassoluissa. Vasta-aineet estävät asetyylikoliinireseptorien sitoutumisen, mikä johtaa lihasheikkouteen. Autoimmuuninen kilpirauhanen - kilpirauhasen stimuloivien hormonireseptorien vasta-aineet. Sitomalla reseptoreihin ne jäljittelevät hormonin vaikutusta ja stimuloivat kilpirauhasen toimintaa.

Tyypin III yliherkkyys - immuunikompleksi, joka perustuu liukoisten immuunikompleksien (antigeeni-vasta-aine ja komplementti) muodostumiseen IgG: n, harvemmin IgM: n, kanssa.

Sovittelijat: C5a, C4a, C3a täydentävät komponentit.

KEHITYSMEKANISMI Immuunikompleksien muodostuminen elimistössä ((antigeeni-vasta-aine) on fysiologinen reaktio. Tavallisesti ne fagosyytyvät nopeasti ja tuhoutuvat. Tietyissä olosuhteissa: 1) muodostumisnopeus ylittää kehon eliminaationopeuden; 2) ilman komplementtia; 3) fagosyyttisen järjestelmän vian sattuessa - tuloksena olevat immuunikompleksit kerrostuvat verisuonten seinämiin, pohjakalvoihin, so. Fc-reseptoreita sisältävät rakenteet. Immuunikompleksit aiheuttavat solujen (verihiutaleiden, neutrofiilien), veriplasman komponenttien (komplementti, veren hyytymisjärjestelmä) aktivoitumisen. Sytokiinit ovat mukana, myöhäisissä vaiheissa prosessissa on mukana makrofageja. Reaktio kehittyy 3-10 tunnin kuluessa antigeenille altistumisesta. Antigeeni voi olla eksogeeninen ja endogeeninen. Reaktio voi olla yleinen (seerumin sairaus) tai siihen voi kuulua erillisiä elimiä ja kudoksia: iho, munuaiset, keuhkot, maksa. Voi aiheuttaa monia mikro-organismeja.

KLIINISET MANIFESTATIT:

1) eksogeenisten allergeenien aiheuttamat sairaudet: proteiiniantigeenien aiheuttama seerumin sairaus, Arthus-ilmiö;

2) endogeenisten allergeenien aiheuttamat sairaudet: systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, hepatiitti;

3) tartuntataudit, joihin liittyy immuunikompleksien aktiivinen muodostuminen - krooniset bakteeri-, virus-, sieni- ja alkueläininfektiot;

4) tuumorit, joilla on immuunikompleksien muodostuminen.

Ennaltaehkäisy - kontaktin poistaminen tai rajoittaminen antigeeniin. Hoito - tulehduskipulääkkeet ja kortikosteroidit.

Seerumin sairaus - kehittyy, kun seerumin ja muiden proteiinilääkkeiden suuria annoksia (esimerkiksi tetanus-toksoidihevosseerumia) annetaan parenteraalisesti. Mekanismi: 6-7 päivän kuluttua veressä esiintyy vasta-aineita hevosproteiinia vastaan, jotka vuorovaikutuksessa tämän antigeenin kanssa muodostavat immuunikomplekseja, jotka talletetaan verisuonten ja kudosten seiniin.

Kliinisesti seerumin tauti ilmenee ihon turvotuksena, limakalvoilla, kuumeena, nivelen turvotuksena, ihottumana ja ihon kutinaa, veren muutoksina, lisääntyneenä ESR: nä, leukosytoosina. Seerumin sairauden ajoitus ja vakavuus riippuvat kiertävien vasta-aineiden pitoisuudesta ja lääkkeen annoksesta.

Seerumin sairauden ehkäisy suoritetaan ennakoimattoman menetelmän mukaisesti.

Tyypin IV yliherkkyys- makrofagien ja T: n aiheuttama viivästetty tyypin yliherkkyys (DTH)H1-lymfosyytit, jotka ovat vastuussa solun immuniteetin stimuloinnista.

KEHITYSMEKANISMI HDL: n aiheuttavat CD4 + T-lymfosyytit (T1: n alopopulaatio) ja CD8 + T-lymfosyytit, jotka erittävät sytokiinejä (interferoni y), aktivoivat makrofaageja ja aiheuttavat tulehdusta (tuumorinekroositekijän kautta). Makrofagit osallistuvat herkistymistä aiheuttaneen antigeenin tuhoamiseen. Joissakin häiriöissä CD8 + -sytotoksiset T-lymfosyytit tappavat suoraan kohdesolun, jossa on MHC I + -allergeenikomplekseja. HRT kehittyy pääasiassa 1–3 päivän kuluttua toistuvasta altistumisesta allergeenille. Kudoksen konsolidoituminen ja tulehdus on seurausta sen tunkeutumisesta T-lymfosyyteihin ja makrofageihin.

Siten allergeenin alkuvaiheen jälkeen kehoon muodostuu herkistettyjen T-lymfosyyttien klooni, joka kantaa tälle allergeenille spesifisiä tunnistamisreseptoreita. Saman allergeenin toistuvalla sisääntulolla T-lymfosyytit vuorovaikutuksessa sen kanssa, ne aktivoituvat ja erittävät sytokiinit. Ne aiheuttavat kemotaksiaa makrofagien allergeenin tuomispaikkaan ja aktivoivat ne. Makrofagit puolestaan ​​erittävät monia biologisesti aktiivisia yhdisteitä, jotka aiheuttavat tulehdusta ja tuhoavat allergeenin.

DTH: ssa kudosvaurioita syntyy aktivoitujen makrofagien tuotteiden vaikutuksesta: hydrolyyttiset entsyymit, reaktiiviset happilajit, typen oksidi, tulehdukselliset sytokiinit. HRT: n morfologinen kuva on tulehduksellinen, johtuen lymfosyyttien ja makrofagien reaktiosta tuloksena olevalle allergeenikompleksille herkistettyjen T-lymfosyyttien kanssa. Tällaisten muutosten kehittyminen edellyttää tiettyä T-solujen määrää, joka kestää 24-72 tuntia, ja siksi reaktiota kutsutaan viivästetyksi. Kroonisessa hormonikorvaushoidossa muodostuu usein fibroosia (sytokiinien ja makrofagien kasvutekijöiden erittymisen seurauksena).

HRT-reaktiot voivat aiheuttaa seuraavia antigeenejä:

1) mikrobiantigeenit;

2) helmintiantigeenit;

3) luonnolliset ja keinotekoisesti syntetisoidut hapteenit (lääkkeet, väriaineet);

4) joitakin proteiineja.

Selvimmin GST ilmenee immuunivastaisten antigeenien (polysakkaridit, pienimolekyyliset peptidit) saannissa niiden intradermaalisesti antamalla.

Monet autoimmuunisairaudet ovat seurausta HRT: stä. Esimerkiksi tyypin I diabeteksessa lymfosyytit ja makrofagit tunkeutuvat Langerhansin saarekkeiden ympärille; insuliinia tuottavat β-solut tuhoutuvat, mikä aiheuttaa insuliinin puutetta.

Lääkkeet, kosmetiikka, pienimolekyylipainoiset aineet (hapteenit) voivat yhdistää kudosproteiineihin, jolloin muodostuu monimutkainen antigeeni, joka kehittää kontaktiallergioita.

Tartuntataudit (bruselloosi, tularemia, tuberkuloosi, lepra, toksoplasmoosi, monet myosot) liittyvät HRT: n kehittymiseen, joka on tarttuva allergia.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allerginen reaktio 1 (ensimmäinen) tyyppi:

Reaktio 1 (ensimmäinen) tyyppi - allerginen reaktio tai anafylaktinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurioiden reagenssimekanismiin, joka yleensä tapahtuu immunoglobuliinien E, harvemmin immunoglobuliinien G kalvojen ja tukisolujen pinnalla. Samanaikaisesti veren vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Jotka johtavat kalvon läpäisevyyden heikentymiseen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turpoaminen.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Toisen tyypin reaktio 2 on sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solun ja kudoksen kalvojen luonnollisten tai keinotekoisesti (sekundäärisesti) sisällytettyjen osien kanssa. Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen, se esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoinnilla, mikä johtaa solukalvon vaurioitumiseen. Tämän tyyppistä reaktiota havaitaan lääkeaineallergiassa, trombosytopeniassa, hemolyyttisessä anemiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktilla.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktion 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksinen reaktio) on yliherkkyysreaktio, joka aiheutuu saostavien antigeeni- ja vasta-ainekompleksien muodostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä.

Kompleksit kerrostetaan verisuonten seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehduksellisia prosesseja (esimerkiksi seerumin sairaus, immuunikompleksin nefriitti).

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Reaktion 4 (neljännen) tyyppi on solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästetyn tyypin yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa T-soluista riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikalliset tai yleistetyt) kehittävät esimerkiksi allergisen kosketusihottuman, transplantaatin hylkimisen. Kaikki elimet ja kudokset voivat olla mukana prosessissa. Useimmiten neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymiseen vaikuttavat iho, ruoansulatuskanava ja hengityselimet.

Tämäntyyppinen reaktio on tyypillinen tarttuvan allergisen keuhkoputkien astmalle, luomistaudille, tuberkuloosille ja joillekin muille sairauksille.

Allerginen reaktio (viides) tyyppi:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi, jossa tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Välitön allerginen reaktio:

Välittömät tyypin allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on tunnusomaista verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo. Välittömät tyypin reaktiot ovat anafylaktinen sokki, allerginen nokkosihottuma, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkien astma, heinänuha (pollinoosi), angioedeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät monien (24–48 tunnin) ja joskus päivien jälkeen tuberkuloosin, luomistaudin ja kosketusihottuman myötä. Viivästynyttä reaktiotyyppiä aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (muratti), teolliset, lääkeaineet.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä sairauksia, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisiin ja endogeenisiin allergeeneihin, jotka ilmenevät kudosten ja elinten vahingoittumisena, mukaan lukien suuonteloon. Allergisten reaktioiden suora syy on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuvat ja ei-tarttuvat) ja vähemmässä määrin endo (auto) allergeeneille.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välitön, reagoiva, anafylaktinen, atooppinen reaktio). Se kehittyy muodostamalla vasta-aine-reagensseja, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne kiinnitetään tukisoluihin ja basofiilisiin leukosyyteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeeniin, välittäjät vapautuvat soluista, joissa ne ovat kiinteitä: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutale - aktivoiva tekijä, prostaglandiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät välittömän allergisen reaktion klinikan. Kosketuksen jälkeen tiettyyn allergeeniin reaktion kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät 15–20 minuutin kuluttua. Välittömän tyypin allergisiin reaktioihin pitäisi kuulua: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista se, että vasta-aineet muodostuvat oman kudoksen solukalvoihin. Vasta-aineita edustavat Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioitujen solujen kanssa solukalvoihin kiinnitetyn antigeenin kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivointireaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioitumisen ja tuhoutumisen, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poistaminen. Sytotoksisen tyypin mukaan lääke-allergia kehittyy.

3. Tyypin III allerginen reaktio - immuunikompleksityyppi - immuunikompleksien aiheuttama kudosvaurio - Arthus-tyyppi. Reaktio johtuu antigeenin immuunikompleksien muodostumisesta immunoglobuliinien, kuten Jg M ja Jg G., kanssa. Tämän tyyppistä reaktiota ei ole liitetty vasta-aineiden kiinnittymiseen soluihin. Immuunikompleksit voivat muodostua paikallisesti ja verenkierrossa. Yleisimmin vaikuttanut kudos, jossa on kehittynyt kapillaariverkko. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementin aktivoinnilla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidoitumisen syntymisellä ja kiniinijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi on johtava seerumin sairauden, huumeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, autoalergisten sairauksien (nivelreuma) kehittymisessä.

4. 4. tyypin allerginen reaktio, viivästetty tyyppi (solun yliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit) herkistävät T-lymfosyyttejä, jotka sitten toimivat vasta-aineiden roolina. Kun allergeeni otetaan uudelleen kehoon, se yhdistyy herkistettyihin T-lymfosyyteihin. Samalla vapautuu soluimmuniteetin välittäjiä, lymokineja (sytokiinit). Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien sisääntulopaikkaan. Erityisellä sytokiinityypillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joissa allergeeni on kiinteä.

Kohde-solujen tuhoutuminen tapahtuu, niiden fagosytoosi tapahtuu, verisuonten läpäisevyys lisääntyy ja akuutti tulehdus muodostuu. Reaktio kehittyy 24–28 tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille. Allergeenit voivat olla hapteeneja, jotka muodostuvat, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset joutuvat kosketuksiin lääkeaineiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio on virus- ja bakteeri-infektioiden taustalla (tuberkuloosi, syfilis, lepra, bruselloosi, tularemia, tarttuva-allerginen bronkialma, kasvainvastainen immuniteetti, kosketusallerginen stomatiitti, cheilitis).

Herpesiin liittyvä multiforminen eksudatiivinen eryteema

Herpesiin liittyvä multiforminen eksudatiivinen eryteema, kliiniset ominaisuudet ja hoito

Quincken turvotus ja urtikaria

Tämä on filosofia. Patogeneesi. Klinikalla. Hoito.

DGS-tautien sairauksien luokittelu lapsille

Lasten suun limakalvon sairauksien luokittelu.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergia on kehon lisääntynyt herkkyys tiettyyn aineeseen tai aineisiin (allergeeneihin). Kun kehon vasta-aineiden allergian fysiologinen mekanismi muodostuu, minkä vuoksi herkkyys lisääntyy tai vähenee. Allergia ilmenee huonovointisuus, ihottumat ja vakava limakalvojen ärsytys. Allergisia reaktioita on neljä.

Allergiset reaktiot tyyppi 1

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on anafylaktisen tyypin yliherkkä reaktio. Jos kyseessä on ensimmäisen tyyppinen allerginen reaktio, massa- solujen ja kalvojen pinnalla tapahtuu reagoivaa kudosta. Biologisesti aktiiviset aineet (hepariini, bradykiniini, serotoniini, histamiini jne.) Tulevat veriin, mikä johtaa lisääntyneeseen erittymiseen, sileän lihaksen kouristukseen, interstitiaaliseen turvotukseen ja kalvon läpäisevyyden heikkenemiseen.

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on tyypillisiä kliinisiä oireita: anafylaktinen sokki, väärä runko, nokkosihottuma, vasomotorinen nuha, atooppinen keuhkoputkia.

Tyypin 2 allergiset reaktiot

Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen yliherkkyys, jossa kiertävät vasta-aineet reagoivat solujen kudosten ja kalvojen keinotekoisesti sisällytettyjen tai luonnossa esiintyvien ainesosien kanssa. Sytologinen allergisen reaktion tyyppi on havaittu vastasyntyneen hemolyyttisessä sairaudessa, joka on aiheutunut Rh-konfliktista, hemolyyttisestä anemiasta, trombosytopeniasta, huumeiden allergioista.

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immunokompleksireaktio viittaa kolmanteen reaktiotyyppiin ja on yliherkkyysreaktio, jossa on saostuvia antigeenikomplekseja (vasta-aine hieman antigeenien ylimäärässä). Tulehdukselliset prosessit, joiden joukossa nefriitti on immunokompleksinen ja seerumin sairaus, johtuvat komplementtijärjestelmän aktivoinnista, joka johtuu saostuvien kompleksien verisuonten seinämien kerrostumasta. Jos kyseessä on kolmannen tyyppinen allerginen reaktio, verenkierrossa kiertävät immuunikompleksit vahingoittavat kudoksia.

Immunokompleksireaktio kehittyy nivelreuman, systeemisen lupus erythematosuksen, seerumin sairauden, allergisen ihotulehduksen, immunokompleksisen glomerulonefriitin, eksogeenisen allergisen sidekalvotulehduksen kanssa.

Allergiset reaktiot 4 tyyppiä

Neljäs allergisen reaktion tyyppi on viivästetty tyypin yliherkkyys tai solureaktio (solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio). Reaktio johtuu spesifisen antigeenin kosketuksesta T-lymfosyyttien kanssa. T-soluvälitteiset viivästetyt yleistyneet tai paikalliset tulehdusreaktiot kehittyvät toistuvassa kosketuksessa vasta-aineen kanssa. Siirteen hyljintä, allerginen kosketusihottuma jne. Kaikki prosessit voivat liittyä kudoksiin ja elimiin.

Neljännen tyyppisissä allergisissa reaktioissa esiintyy useimmiten hengityselimiä, ruoansulatuskanavaa ja ihoa. Solutyypin allerginen reaktio on ominaista tuberkuloosille, luomistaudille, tarttuvalle-allergiselle astmalle ja muille sairauksille.

On myös viidennen tyyppinen allerginen reaktio, joka on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineet stimuloivat solujen toimintaa. Tyrotoksikoosi, joka on autoimmuunisairaus, on esimerkki tällaisesta reaktiosta.

Tyrotoksikoosissa tyroksiinin hyperproduktio johtuu spesifisten vasta-aineiden aktiivisuudesta.

Erityisesti luxmama.ru - Pitya Inna

Aivoverenkierron rikkominen voi johtua eri syistä, joiden perusteella lääkäri määritteli hoidon.

Luun syövän vaiheet jakautuvat sairauden kehittymisen luonteen mukaan. Luun syövän alku- ja viimeinen vaihe. AJCC-luokitus.

Maksasyövän vaiheet määritetään syövän esiintyvyyden asteella. Neljä maksavaurion vaihetta.