Välittömät allergiset reaktiot

Allergia on patologinen tila, jossa ihmiskeho havaitsee tiettyjä aineita, jotka eivät ole vaarallisia vieraina aineina. Kehittyy yliherkkyysreaktio, joka liittyy immuunikompleksien muodostumiseen. Kehityksen patogeneesistä riippuen erotetaan välittömän tyypin ja viivästyneiden allergisten reaktioiden.

Sisältö

Myöhästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät ajan myötä eivätkä vaaranna sellaisia ​​reaktioita kuin välittömät tyypit. Jälkimmäinen esiintyy muutaman minuutin kuluttua altistumisesta allergeenille. Ne aiheuttavat vakavaa haittaa keholle ja voivat johtaa kuolemaan ilman ensiapua.

Välittömien allergisten reaktioiden syyt

Allergia kehittyy, kun elimistö joutuu kosketuksiin minkä tahansa yliherkän aineen kanssa. Ihmisille tämä aine ei ole vaarallinen, mutta immuunijärjestelmä ajattelee selittämättömistä syistä toisin. Yleisimmät allergeenit ovat tällaisia ​​aineita:

• pölyhiukkaset;
• jotkut lääkkeet;
• kasvien siitepöly ja homeen sienet;
• erittäin allergeeninen ruoka (seesami, pähkinät, äyriäiset, hunaja, sitrushedelmät, viljat, maito, pavut, munat);
• myrkylliset mehiläiset ja ampiaiset (puremalla);
• eläinten hiukset;
• kankaat, jotka on valmistettu teko- materiaaleista;
• kotitalouksien kemikaalit.

sisältöön ↑

Välittömän tyyppisten allergioiden kehittymisen patogeneesi

Kun allergeeni tulee ensin elimistöön, herkistyminen kehittyy. Tuntemattomista syistä immuunijärjestelmä päättelee, että tämä aine on vaarallinen. Samalla tuotetaan vasta-aineita, jotka tuhoavat vähitellen tulevan aineen. Kun allergeeni pääsee jälleen elimistöön, immuniteetti on jo tuttu. Nyt hän käyttää välittömästi aiemmin kehitettyjä vasta-aineita ja aiheuttaa siten allergioita.

Välittömän tyypin allerginen reaktio kehittyy 15–20 minuutin kuluttua allergeenin antamisesta. Se tapahtuu elimistössä kolmessa vaiheessa, jotka seuraavat peräkkäin:

1. Immunologinen reaktio. Tuleva antigeeni vuorovaikutuksessa vasta-aineen kanssa. Tällainen on immunoglobuliini E, joka on kiinnittynyt mastosoluihin. Mastosolujen sytoplasman rakeissa ovat välittömiä välittömän tyyppisiä allergisia reaktioita: histamiinit, serotoniinit, bradykiniinit ja muut aineet.
2. Patokemiallinen reaktio. Sille on ominaista allergisten välittäjien vapautuminen mastosolujen rakeista.
3. Patofysiologinen reaktio. Välittömät allergiset välittäjät vaikuttavat kehon kudoksiin ja aiheuttavat akuutin tulehdusreaktion.

sisältöön ↑

Mitkä ovat välittömät allergiset reaktiot?

Eri reaktiot kehittyvät riippuen siitä, mikä elin tai kudos on altistunut allergeenille. Välitöntä allergiaa ovat nokkosihottuma, angioedeema, atooppinen astma, allerginen vasomotorinen nuha, anafylaktinen sokki.

nokkosihottuma

Akuuttia nokkosihottumaa on ominaista kutiava ihottuma, jossa on rakkuloita. Elementeillä on oikea pyöristetty muoto ja ne voivat yhdistyä toisiinsa muodostaen pitkänomaisia ​​rakkuloita. Paikallinen urtikaria raajoissa ja rungossa, joissakin tapauksissa - suuontelon ja kurkunpään limakalvolla. Yleensä elementit näkyvät altistumispaikalla allergeenille, esimerkiksi käsivarteen, mehiläishammun lähellä.

Ihottuma kestää useita tunteja, minkä jälkeen se katoaa ilman jälkiä. Vaikeissa tapauksissa urtikaria voi kestää useita päiviä, ja siihen liittyy yleinen huonovointisuus ja kuume.

Quincken turvotus

Quincke-ödeema on jättiläinen urtikaria, jolle on ominaista subkutaanisen rasvan ja limakalvojen voimakas turvotus. Patologia voi vaikuttaa mihin tahansa kehon osaan: kasvoihin, suuhun, suolistoon, virtsajärjestelmään ja aivoihin. Yksi vaarallisimmista oireista on kurkunpään turvotus. Se myös turpoaa huulet, posket ja silmäluomet. Quincke-ödeema, joka vaikuttaa kurkunpään, johtaa hengitysvaikeuksiin, kunnes täydellinen tukehtuminen on.

Tämäntyyppinen välittömän tyyppinen allerginen reaktio kehittyy yleensä vasteena lääkeaineille tai mehiläisten ja ampiaisten myrkylle.

Atooppinen keuhkoputkien astma

Atooppinen astma ilmenee äkillisenä bronkospasmina. Hengitysvaikeuksia, paroksysmaalista yskää, hengityksen vinkumista, viskoosista rutmaa, ihon syanoosia ja limakalvoja on vaikeuksia. Syy patologiaan tulee usein allergeenien hengittämiseksi: pöly, siitepöly, eläimenkarvat. Tämä välittömän tyyppisen allergisen reaktion muunnos kehittyy potilailla, joilla on bronki-astma tai yksilöillä, joilla on geneettinen alttius tälle taudille.

Allerginen vasomotorinen nuha

Patologia, samanlainen kuin atooppinen astma, kehittyy allergeenien hengittämisen kautta. Vasomotorinen nuha, kuten kaikki välittömät allergiset reaktiot, alkaa täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Potilas näyttää kutisevan nenän, usein aivastelun, harvinaisen liman vapautumisen nenästä. Samanaikaisesti silmät vaikuttavat. On repiminen, kutina ja valonarkuus. Vaikeissa tapauksissa bronkospasmin hyökkäys.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki on allergian vakavin ilmentymä. Hänen oireet kehittyvät salamannopeasti, ja ilman hätähoitoa potilas kuolee. Yleensä kehityksen syy on lääkkeiden käyttöönotto: penisilliini, novokaiini ja jotkut muut aineet. Nuorilla, joilla on yliherkkyys, voi esiintyä anafylaktista sokkia sen jälkeen, kun nautitaan erittäin allergisia elintarvikkeita (äyriäiset, munat, sitrushedelmät).

Reaktio kehittyy 15-30 minuutin kuluttua allergeenin nauttimisesta. On huomattava, että mitä nopeammin anafylaktinen sokki ilmenee, sitä huonompi ennuste potilaan elämälle. Patologian ensimmäiset ilmenemismuodot - terävä heikkous, tinnitus, raajojen tunnottomuus, pistely rinnassa, kasvot, pohjat ja kämmenet. Mies muuttuu vaaleaksi ja peittää kylmän hiki. Verenpaine laskee jyrkästi, pulssi kiihtyy, rinnassa on pistely ja kuoleman pelko.

Edellä mainittujen oireiden lisäksi anafylaktinen sokki voi liittyä muihin allergisiin ilmenemismuotoihin: ihottuma, nuha, nieleminen, bronkospasmi, angioedeema.

Välitön hoito välitöntä allergiaa varten

Ensinnäkin, jos ilmenee välitön allerginen reaktio, kosketus allergeeniin on lopetettava. Urtikarian ja vasomotorisen nuhan poistamiseksi riittää yleensä antihistamiinia. Potilaan on varmistettava täydellinen lepo, puristettava puristuskohdat puristukseen jäällä. Vakavampien välittömien tyyppisten allergioiden ilmenemismuodot edellyttävät glukokortikoidien antamista. Kehittämisen pitäisi kutsua ambulanssi. Anna sitten raikas ilma, luo rauhallinen ilmapiiri, anna potilaalle lämpimän teen tai kompotin.

Anafylaktisen shokin hätähoito on hormonaalisten lääkkeiden käyttöönotto ja paineen normalisointi. Hengityksen helpottamiseksi on tarpeen asettaa potilas tyynyille. Jos hengitystie- ja verenkiertohäiriö kirjataan, suoritetaan kardiopulmonaalinen elvytys. Henkitorven intubaatio hapen kanssa suoritetaan sairaalassa tai ambulanssiautossa.

Kardiopulmonaalinen elvytys

Kardiopulmonaalinen elvytys sisältää epäsuoran sydämen hieronnan ja suuhun suuhun tekevän hengityksen. Elvytys on tarpeen potilaan tajunnan, hengityksen ja pulssin puuttuessa. Tarkista ennen menettelyä hengitystiet, poista oksennus ja muut vieraat aineet.

Kardiopulmonaalinen elvytys alkaa epäsuorasta sydämen hieronnasta. Kädet on taitettava lukkoon ja painettava rintalastan keskelle. Paine suoritetaan paitsi käsillä, myös koko kehon yläosalla, muuten ei ole vaikutusta. Toisessa suoritetaan 2 puristinta.

Keinotekoisen hengityksen suorittamiseksi sinun täytyy sulkea potilaan nenä, heittää pää takaisin ja puhaltaa ilmaa voimakkaasti suuhun. Oman turvallisuutesi varmistamiseksi kannattaa laittaa lautasliina tai nenäliina uhrin huulille. Yksi kardiopulmonaalisen elvytyksen menetelmä sisältää 30 rintapuristinta ja 2 hengittää suun suuhun. Menettely suoritetaan, kunnes hengityksen ja sydämen aktiivisuuden merkit tulevat näkyviin.

Välitön ja viivästynyt allergiaero

Allergisen reaktion tunnistaminen on vaikea, mutta välttämätön prosessi antaa pätevää ensiapua potilaalle ja laatia tehokas suunnitelma jatkokäsittelyä varten. Kliinisissä tilanteissa sama reaktio eri potilailla voi olla omilla ominaisuuksillaan, huolimatta samasta esiintymismekanismista.

Siksi on vaikea määrittää täsmällisiä puitteita allergioiden luokittelulle, minkä seurauksena monet sairaudet ovat väliasennossa edellä mainittujen luokkien välillä.

On huomattava, että allergisen reaktion ilmentymisaika ei ole ehdoton kriteeri tietyn taudin tyypin määrittämisessä riippuu useista tekijöistä (artus-ilmiöstä): allergeenin määrä, altistuksen kesto.

Allergisten reaktioiden tyypit

Riippuen allergiareaktioiden esiintymisaikasta allergeenin joutuessa kosketuksiin allergeenin kanssa:

• välitön allergian tyyppi (oireet ilmaantuvat välittömästi sen jälkeen, kun elin on kosketuksissa allergeenin kanssa tai lyhyessä ajassa);
• viivästynyt allergia (kliiniset oireet ilmenevät 1-2 päivän kuluttua).

Sen selvittämiseksi, mihin luokkaan reaktio kuuluu, on kiinnitettävä huomiota taudin kehittymisprosessin luonteeseen, patogeenisiin ominaisuuksiin.

Allergian pääasiallisen mekanismin diagnosointi on edellytys pätevän ja tehokkaan hoidon valmistelulle.

Välitön allergia

Välitön tyyppi allergia (anafylaktinen) tapahtuu E (IgE) ja G (IgG) -vasta-aineiden reaktion seurauksena antigeenin kanssa. Tuloksena oleva kompleksi kerrostetaan mastosolukalvolle. Tämä stimuloi kehoa vahvistamaan vapaan histamiinin synteesiä. Ryhmän E immunoglobuliinien synteesin säätelyprosessin, nimittäin niiden liiallisen muodostumisen, rikkomisen seurauksena kehon herkkyys lisääntyy ärsykkeiden vaikutuksiin (herkistyminen). Vasta-aineen tuotanto riippuu suoraan IgE-vastetta säätelevien proteiinien suhteesta.

Välittömän yliherkkyyden syyt ovat usein:

• pöly;
• Lääkeaineita valmisteet;
• kasvien siitepöly;
• eläinten hiukset;
• hyönteisten puremat;
• elintarviketekijät (maitotuotteiden, sitrushedelmien, pähkinöiden jne. suvaitsemattomuus);
• synteettiset materiaalit (kankaat, pesuaineet jne.).

Tämäntyyppinen allergia voi johtua potilaan veren seerumin siirtymisestä terveelle henkilölle.

Tyypillisiä esimerkkejä välittömästä immuunivasteesta ovat:

• anafylaktinen sokki;
• allerginen keuhkoputkien astma;
• nenän limakalvon tulehdus;
• rinokonyuktivit;
• allerginen ihottuma;
• ihon tulehdus;
• elintarvikkeiden allergiat.

Ensimmäinen asia, joka sinun täytyy tehdä oireiden lievittämiseksi, on tunnistaa ja poistaa allergeeni. Lievät allergiset reaktiot, kuten nokkosihottuma ja nuha, poistuvat antihistamiineista.

Vakavan sairauden sattuessa käytetään glukokortikoideja. Jos allerginen reaktio kehittyy nopeasti vakavassa muodossa, sinun on kutsuttava ambulanssi.

Anafylaktisen sokin tila edellyttää hätähoitoa. Se eliminoituu hormonaalisten lääkkeiden, kuten adrenaliinin, kautta. Ensiapuhoidon aikana potilas tulee sijoittaa tyynyihin hengitysprosessin helpottamiseksi.

Vaaka-asento edistää myös verenkierron ja paineen normalisoitumista, kun taas kehon yläosaa ja potilaan päätä ei pidä nostaa. Kun hengitystie on pysähtynyt ja tajunnan menetys on välttämätöntä, elvytys on välttämätöntä: suoritetaan epäsuora sydänhieronta, keinotekoinen suuhun-suun hengitys.

Tarvittaessa kliinisissä olosuhteissa potilaan henkitorvi intuboidaan hapen saamiseksi.

Viivästynyt tyyppi allergia

Viivästetyn tyypin allergia (myöhäinen yliherkkyys) tapahtuu pidemmän ajan (päivinä tai enemmän) jälkeen, kun organismi on kosketuksissa antigeenin kanssa. Vasta-aineet eivät osallistu reaktioon, vaan antigeeniä hyökkäävät spesifiset kloonit, herkistetyt lymfosyytit, jotka muodostuvat antigeenin aikaisempien saapumisten tuloksena.

Tulehdukselliset vasteprosessit johtuvat lymfosyyttien erittämästä aktiivisesta aineesta. Tämän seurauksena fagosyyttinen reaktio, makrofagien ja monosyyttien kemotaksisprosessi aktivoituu, esiintyy makrofagien liikkeen inhibitio, leukosyyttien kertyminen tulehdusvyöhykkeelle lisääntyy, seuraukset johtavat tulehdukseen granuloomien muodostuessa.

Tämän taudin tilan aiheuttaa usein:

• bakteerit;
• sienen itiöt;
• ehdollisesti patogeeniset ja patogeeniset mikro-organismit (stafylokokit, streptokokit, sienet, tuberkuloosin patogeenit, toksoplasmoosi, luomistauti);
• jotkin aineet, jotka sisältävät yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä (kromisuolat);
• rokotukset;
• krooninen tulehdus.

Potilaan seerumi ei siedä tällaista allergiaa terveelle henkilölle. Mutta leukosyytit, lymfoidisten elinten solut ja eksudaatit voivat kantaa tautia.

Tyypilliset sairaudet ovat:

• fototoksinen dermatiitti;
• allerginen sidekalvotulehdus;
• tuberkuliinireaktio;
• loisten sienten aiheuttamat sairaudet;
• kuppa;
• Hansenin tauti;
• transplantaation hylkääminen;
• tuumorienvastaisen reaktion.

Viivästettyä allergiaa hoidetaan lääkkeillä, jotka on tarkoitettu lievittämään sidekudoksen systeemisiä sairauksia ja immunosuppressantteja (immunosuppressiivisia lääkkeitä). Farmakologinen ryhmä lääkkeitä ovat lääkkeet, jotka on määrätty nivelreumalle, systeeminen lupus erythematosus ja haavainen paksusuolitulehdus. Ne tukahduttavat kudosimmuniteetin rikkomisen aiheuttamia kehon hyperimmuuniprosesseja.

Päätelmät: tärkeimmät erot allergisten reaktiotyyppien välillä

Niinpä tärkeimmät erot välittömien ja viivästyneiden tyyppisten allergioiden välillä ovat seuraavat:

• taudin patogeneesi, nimittäin taudin siirtyminen;
• verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo tai puuttuminen;
• allergeeniryhmät, niiden alkuperä, syyt;
• taudit;
• sairauksien hoito, lääkkeiden farmakologiset ryhmät, jotka ilmenevät erilaisten allergioiden hoidossa;
• passiivisen taudin siirron mahdollisuus.

Oireet ja kumulatiivisen allergian hoito.

Mitkä tuotteet ovat vasta-aiheisia tämän allergian kanssa.

Mitkä ovat saman taudin oireet ja miten ne paranevat.

Mitkä ovat tämäntyyppisen taudin oireet.

Välittömät allergiset reaktiot

Ihmisillä anafylaktinen sokki kehittyy, kun lääkkeitä annetaan parenteraalisesti (useimmiten antibiootteja, anestesia-aineita, vitamiineja, lihasrelaksantteja, röntgenkontrastiaineita, sulfonamidia jne.), Antitoksisia seerumin allergeeneja, gamma-globuliinien allogeenisiä valmisteita ja plasmaproteiineja, proteiinihormoneiden allergeeneja ja polypeptidin luonne (ACTH, insuliini jne.), harvemmin - tiettyjen diagnostiikan ja desensitisaation aikana, tiettyjen elintarvikkeiden käyttö ja hyönteisten pistäminen. Iskun esiintymistiheys on yksi 70 000 tapauksesta, ja kuolleisuus on kaksi vuonna 1000. Kuolema voi tapahtua 5-10 minuutin kuluessa. Anafylaktisen sokin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

1) hemodynaamiset häiriöt (verenpaineen lasku, romahtaminen, verenkierrossa olevan veren määrän väheneminen, mikroverenkiertojärjestelmän häiriöt, rytmihäiriöt, kardiaalinen jne.);

2) hengityselinten häiriöt (tukehtuminen, hypoksia, bronkospasmi, keuhkopöhö);

3) keskushermoston vauriot (aivojen turvotus, aivojen tromboosi);

4) hyytymishäiriöt;

5) ruoansulatuskanavan vauriot (pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, ripuli);

6) paikalliset allergiset ilmentymät kutinaa, nokkosihottumaa jne. T

Huumeiden allergiat. Lääketieteellisen taudin perustana ovat spesifiset immunologiset mekanismit, joita esiintyy elimistössä käytännössä minkä tahansa lääkevalmisteen ottamisen yhteydessä (toisin kuin lääkkeiden muutkin haittavaikutukset - yliannostus, myrkyllisten metaboliittien muodostuminen jne.).

Allergeenisillä ominaisuuksilla on vieraiden seerumien antigeenejä, ihmisen verestä peräisin olevia proteiinivalmisteita, hormoneja ja entsyymejä. Valtaosa huumeista on hapteeneja, jotka ovat vuorovaikutuksessa kantajaproteiinien kanssa ja tulevat sekundaarisiksi allergeeneiksi.

Kaikki neljän tyyppiset patoimmunologiset vauriot liittyvät huumeiden allergian kehittymiseen. Huumeiden allergioiden yleisimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat dermatologiset, munuaisten, maksan, keuhkojen ja hematologiset. Esimerkiksi lääkeaineen allergiatyypeille on tunnusomaista kutina, ihottuma, punoitus, atooppinen ja kosketusihottuma. Monet lääkkeet aiheuttavat samanlaisia ​​oireita kuin seerumin sairaus, nokkosihottuma, anafylaktinen sokki ja muut.

Toinen kliinisesti yleinen muoto, joka liittyy hematologisiin ilmentymiin, on "lääkkeen hemorraginen sairaus", jolle on tunnusomaista plasman, verisuonien ja erityisesti verihiutaleiden hemostaasin yhdistetty vaurio ja sen seurauksena voimakkaan hemorragisen oireyhtymän kehittyminen.

Vaikuttavin edistys patogeneesin tutkimuksessa saavutettiin tutkimalla lääkkeen trombosytopeniaa, joka aiheutui hepariinin (G) tai sen analogien antamisesta parenteraalisesti. Se esiintyy 1-30%: ssa hepariinihoidon tapauksista, ja sille on tunnusomaista trombosytopenia (jopa 9-174 miljardia / l). Hepariinin aiheuttaman trombosytopenian patogeneesi on seuraava: parenteraalisesti annettu hepariini merkittävästi ja pitkään lisää verihiutaleiden tekijän IV tasoa (TF).₄), joka vapautuu endoteelisoluista ja johtaa monimutkaisten kompleksien GFF muodostumiseen₄. IgG: n läsnä ollessa plasmassa tähän kompleksiin tapahtuu niiden välillä immunologinen vuorovaikutus ja muodostuu entistä monimutkaisempi kompleksi G t₄IgG, joka on kiinnitetty verihiutaleiden kalvoon ja jonka jälkeen verihiutaleet aktivoituvat.

Verihiutaleiden aktivointiin ja sitä seuraavaan tuhoutumiseen liittyy TF: n lisäosien vapautuminen niistä.₄ ja immuunikompleksien GFF: n edelleen muodostuminen₄IgG, levyn jatkuva tuhoaminen ja johtava progressiivinen trombosytopenia. TF-ylimäärä₄ vuorovaikuttaa endoteelisolujen kanssa, vahingoittaa niitä ja altistaa glukoosi-aminoglykaanikohteet vuorovaikutuksessa vasta-aineiden kanssa, mikä johtaa DIC: n ja tromboosin mahdolliseen kehittymiseen, joka on hepariinin aiheuttaman trombosytopenian aiheuttama tyypillisin komplikaatio. Jos veri on G / TF₄ IgM-luokka kiertää, muodosti sitten kompleksin G / TF₄/ IgM aiheuttaa progressiivisia tuhoavia muutoksia endoteelissä, mikä aiheuttaa vielä vakavampia seurauksia.

Overy-ilmiö. Jos herkistetty marsu injektoi intradermaalisesti antigeenin erottavan annoksen yhdessä metyleenisinisen kanssa, injektion kohtaan tulee sininen täplä (ihon herkistävä reaktio, jonka ilmenemismuodot johtuvat IgE: stä ja IgG: stä).

Urtikaria ja angioedeema. Urtikariaa leimaavat kutiava punaiset täplät tai rakkulat, kun allergeeni ruiskutetaan uudelleen iholle ympäristöstä tai verenkierrosta. Se voi johtua mansikoiden, rapujen, rapujen, huumeiden ja muiden aineiden nauttimisesta. Urtikarian patogeneesissä on tärkeää, että reagin-mekanismi (IgE-luokka) ja sitä seuraava GNT-välittäjien muodostuminen mastosoluista ja basofiileistä, joiden vaikutuksesta ympäröivien kudosten turvotus muodostuu voimakkaasti. Tauti voi kehittyä GNT: n toiselle ja kolmannelle tyypille - sytolyyttiselle ja immunokompleksille (verensiirron, antitoksisen seerumin, lääkkeiden parenteraalisen antamisen) kanssa.

Quincken turvotus on jättiläinen urtikaria tai angioedeema. Sille on tunnusomaista suuren määrän erittymisen kertyminen ihon ja ihonalaisen kudoksen sidekudokseen, useimmiten silmäluomien, huulien, kielen ja kurkunpään limakalvon alueella, ulkoiset sukuelimet. Angioedeeman syitä voivat olla ruoka, siitepöly, lääkkeet ja muut allergeenit. Patogeneesissä IgE-, IgG- ja IgM-luokat ovat ensiarvoisen tärkeitä, ja ANG + ANT-reaktio etenee pitkin reagenssia, sytolyyttistä ja komplementista riippuvaa GNT-tyyppiä.

Bronchial astma (astma - hengenahdistus, tukehtuminen: astmahyökkäys) on krooninen keuhkosairaus, jolle on tunnusomaista keuhkoputkien läpäisevyyden paroksysmaaliset loukkaukset, joiden kliininen ilmentyminen on uloshengityksen tukahduttaminen. Määritä ei-tarttuva-allerginen tai atooppinen ja tarttuva-allerginen keuhkoputkien astma. Atooppiset keuhkoputkien astma-allergeenit ovat useimmiten luonnollisen talon pölyn (50-80%), kasvien, eläinten ja muiden antigeenien ei-tarttuvia antigeenejä. Tarttuvan allergisen bronkiaalisen astman allergeenit ovat hengitysteiden mikroflooran antigeenejä (bakteerivirukset, loiset ja muut), joita krooniset tulehdussairaudet (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume ja muut) vaikuttavat.

Bronkiaalisen astman atooppisen muodon patogeneesissä IgE on tärkeä ja tarttuva-allerginen muoto - kaikki muut immunologiset reaktiotyypit. Patogeneesin immunologisen komponentin lisäksi ei-immunologiset yhteydet ovat luonteenomaisia ​​keuhkoputkien astmalle - epämuodostumia, keskushermoston funktionaalisen tilan epätasapainoa (korkeampi hermosto, vegetatiivinen hermosto - lisääntynyt parasympaattinen hermoston sävy), keuhkopuiden limakalvon lisääntynyttä eritystä ja reaktiivisuutta.

Bronkospasmin kehittyminen, keuhkoputkien limakalvojen turvotus, limakalvojen kertyminen hengitysteissä tapahtuvan yliherkkyyden takia vasteena toistuville allergeenien implantteille liittyy runsaan määrän GNT: n (histamiini, asetyylikoliini, serotoniini, leukotrieenit jne.) Ja GST: n (lymokiinit ja aktivoitujen kohdesolujen välittäjät), mikä johtaa hypoksiaan, hengenahdistukseen.

Pollinosis - heinänuha. Kasvien siitepöly toimii allergeenina (siksi allergioita kutsutaan siitepölyksi). Tämän tyyppiselle GNT: lle on tunnusomaista kausiluonteinen ilmentymä (esimerkiksi kausivaihtelu, sidekalvotulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkien astma ja muut), jotka vastaavat tiettyjen kasvien kukintaa (ambrosia, timothy ja muut). IgE johtaa johtavaan asemaan patogeneesissä, koska E-luokan immunoglobuliinien synteesiä kontrolloivien immunoregulatiivisten solujen spesifinen suppressorivaikutus on estynyt. Suurella merkityksellä kasvien siitepölyssä hengitysteiden limakalvoilla on barrierijärjestelmien perustuslaillisia piirteitä - piilevän epiteelin, makrofagien ja granulosyyttien toimintahäiriö ja muut potilailla, joilla on pollinoosi.

Seerumin sairaus. Seerumin sairauden esiintyminen liittyy vieraan seerumin kehoon, jota käytetään lääketieteellisiin tarkoituksiin. Sille on tunnusomaista yleistyneen vaskuliitin, hemodynaamisten häiriöiden, lymfadenopatian, kuumeen, bronkospasmin, niveltulehduksen kehittyminen. Useat elimet ja järjestelmät voivat osallistua patologiseen prosessiin: sydän (akuutti iskemia, sydänlihastulehdus ja muut), munuaiset (fokusaalinen ja diffuusinen glomerulonefriitti), keuhkot (emfyseema, keuhkopöhö, hengitysvajaus), ruoansulatusjärjestelmä, mukaan lukien maksa, keskushermosto. Veressä - leukopenia, lymfosytoosi, viivästynyt ESR, trombosytopenia. Paikallisesti allerginen reaktio ilmenee punoituksena, ihottumana, kutinaa, turvotuksena iholla ja limakalvoilla. Ihottuma ja muut seerumin sairauden ilmenemismuodot ovat mahdollisia seerumin ensimmäisen pistoksen jälkeen (primaarinen seerumin sairaus). Tämä johtuu siitä, että vasteena alkuperäiselle herkistävälle annokselle seerumin IgG tuotetaan jo 7. päivänä. Reaktion tyyppi on suurten immuunikompleksien ANG + ANT muodostuminen, mutta reagin-mekanismin osallistuminen on mahdollista.

Artus-Saharovin ilmiö. Jos hevosen rotat injektoidaan subkutaanisesti hevosseerumilla 1 viikon välein, niin viikon tai kahden jälkeen havaitaan hyperemiaa, turvotusta, infiltraatiota ja nekroosia säännöllisen antigeenin injektion yhteydessä, kun tuloksena on saostuvien IgG- ja IgM-luokkien muodostuminen ja sen jälkeen suurten immuunikompleksien muodostuminen pienten astioiden luumeniin.

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot.

Näitä ovat tuberkuliinitesti, kosketusihottuma, siirteen hyljintä, autoalergiset sairaudet. Korostamme jälleen kerran, että hormonikorvaushoitoa ei välitä humoraali, vaan solumekanismit: T-sytotoksiset lymfosyytit ja niiden välittäjät - erilaiset lymfokiinit. Näitä reaktioita ei voida kopioida passiivisella immunisoinnilla seerumilla; ne kehittyvät elinkelpoisten lymfosyyttien siirron yhteydessä, vaikka immunoglobuliinien samanaikainen tuotanto on mahdollista.

1. Tuberkuliinitesti. Tämä on klassinen esimerkki hormonikorvaushoidosta tai tarttuvista allergioista. Tuberkuliini-injektiokohdassa allergisen reaktion merkit näkyvät muutaman tunnin kuluttua, ja niiden maksimiarvo saavutetaan 24-48 tunnin kuluttua. Kehittyvää tulehdusta leukosyyttien tunkeutuminen, hyperemia, turvotus tai nekroosi. Herkistyminen mikrobiantigeeneille-allergeeneille muodostuu tulehduksen kehittymisen aikana. Tietyissä tilanteissa tämä herkistyminen vaikuttaa myönteisesti patologisen prosessin eliminointiin, joka johtuu organismin epäspesifisen resistenssin lisääntymisestä (lisääntynyt fagosyyttinen aktiivisuus, suojaavien veriproteiinien lisääntynyt aktiivisuus jne.).

2. Kontaktidermatiitti. Tämä allerginen reaktio tapahtuu, kun iho joutuu kosketuksiin kasveissa esiintyvien kemiallisten allergeenien kanssa (esim. Poison ivy, sumac, krysanteemi jne.), Maaleihin (aromaattiset amino- ja nitroyhdisteet, dinitroklooribentseeni jne.), Luonnon- ja keinotekoisiin polymeereihin. Usein allergeenit ovat lukuisia lääkkeitä - antibiootteja, fenotiatsiinijohdannaisia, vitamiineja ja muita. Kosmeettisissa allergeeneissa, jotka aiheuttavat kosketusihottumaa, ovat aineet, jotka sisältyvät kosmetiikkaan, hartseihin, lakkoihin, saippualle, kumista, metalleihin - kromin, nikkelin, kadmiumin, koboltin ja muiden suoloihin.

Herkistyminen tapahtuu pitkäaikaisessa kosketuksessa allergeenin kanssa, ja patologiset muutokset paikallistuvat ihon pintakerroksissa, jotka ilmenevät imeytymisenä polymorffonukleaarisilla leukosyyteillä, monosyyteillä ja lymfosyyteillä, jotka korvaavat peräkkäin toiset.

3. Siirteen hylkimisreaktio. Tämä reaktio liittyy siihen, että tiettyjen elinten siirron aikana vastaanottajan organismiin histokompatibiliteettiantigeenit, jotka ovat läsnä kaikissa ydin- soluissa, tulevat yhdessä siirteen kanssa. Seuraavat siirto- tyypit ovat tunnettuja: syngeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja ovat inbred-linjojen edustajia, jotka ovat identtiset antigeenisissä termeissä (monosygoottiset kaksoset); allogeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja ovat erilaisten geneettisten linjojen edustajia yhden lajin sisällä; ksenogeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja kuuluvat eri lajeihin. Analogisesti on olemassa asianmukaisia ​​transplantaatiotyyppejä: isotransplantaatio - kudossiirto saman organismin sisällä; autotransplantaatio - kudossiirto saman lajin organismeissa; heterotransplantaatio - kudosten siirto eri lajien välillä. Allogeeniset ja ksenogeeniset siirteet, joissa ei käytetä immunosuppressiivista hoitoa, hylätään.

Esimerkiksi ihon allograftin hyljinnän dynamiikka näyttää tältä: ensimmäisinä päivinä siirretyn ihonsiirron reunat yhdistyvät vastaanottajan ihon reunoihin elinsiirtopaikassa. Koska siirteen normaali verenkierto on vakiintunut, sen ulkonäkö ei eroa normaalista ihosta. Viikon kuluttua havaitaan turvotus ja elinsiirtoinfiltraatio mononukleaarisilla soluilla. Kehittyvät perifeerisen verenkierron häiriöt (mikrotromboosi, stasis). Transplantoidun kudoksen rappeutumiseen, nekrobioosiin ja nekroosiin on merkkejä, ja elinsiirto kuolee 10–12 vuorokauden kuluttua, mutta ei regeneroidu edes siirron yhteydessä luovuttajalle. Kun ihonsiirto siirretään uudelleen samalta luovuttajalta, siirre hylätään jo päivänä 5 tai aikaisemmin.

Graftin hyljinnän mekanismi. Vastaanottajan lymfosyytit, jotka on herkistetty luovuttajan antigeeneillä, hyökkäävät siirteen pitkin sen kosketuksessa isäntäkudokseen. Lymfokiinien vaikutuksesta kohdesoluihin ja lymfotoksiineihin siirteen ja ympäröivien kudosten välinen yhteys tuhoutuu. Seuraavissa vaiheissa makrofagit osallistuvat siirteen tuhoutumiseen vasta-aineista riippuvan sytotoksisuuden mekanismin kautta. Seuraavaksi humoraaliset - hemagglutiniinit, hemolysiinit, leukotoksiinit ja leukosyyttien ja verihiutaleiden vasta-aineet (sydämen, luuytimen, munuaisen siirron tapauksessa) liitetään siirteen hyljinnän solumekanismiin. Kun ANG + ANT-reaktio etenee, muodostuu biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, mikä helpottaa luonnollisten tappaja- solujen ja T-sytotoksisten lymfosyyttien siirtymistä siirteen kudokseen. Graftin verisuonten endoteelisolujen hajoaminen laukaisee veren hyytymisprosessin (tromboosi) ja aktivoi komplementin komponentit (C3b, C6 ja muut) houkuttelemalla polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, jotka myötävaikuttavat siirteen yhteyteen ympäröivien kudosten kanssa.

4. Autoimmuunisairaudet. Ne johtuvat herkistettyjen T-lymfosyyttien (ja immunoglobuliinien) tuotannosta kehon omiin antigeeneihin. Tämä tapahtuu seuraavissa tilanteissa:

1. Antigeenien paljastaminen;

2. Oman antigeenin sietokyvyn poistaminen;

3. Somaattiset mutaatiot.

Antigeenin paljastuminen voi tapahtua hyvin erilaistuneissa kudoksissa, joissa on luonnollisia antigeenejä. Näitä ovat aivokudos, kilpirauhasen kolloidi, linssin kudos, lisämunuaiset, sukupuolirauhaset. Alki- ja jälkikäteen jälkeisessä jaksossa nämä esteetön antigeenit jäävät saavuttamattomiksi röntgensäteiden ärsykkeille, koska ne erotetaan verestä histohematisilla esteillä, jotka estävät niiden kosketuksen immunokompetentteihin soluihin. Tämän seurauksena immunologista toleranssia ei-barrier-antigeeneille ei muodostu. Histohematogeenisten esteiden rikkomisessa, kun nämä antigeenit ovat alttiina, niitä vastaan ​​tuotetaan vasta-aineita, jotka johtavat autoimmuunisairauksiin.

Immunologisen sietokyvyn poistaminen normaaleista kudososista. Normaaleissa olosuhteissa B-lymfosyytit eivät siedä useimpia omia antigeenejä ja voivat vuorovaikutuksessa niiden kanssa. Tämä ei tapahdu, koska täysimittainen immunologinen reaktio edellyttää B-lymfosyyttien yhteistyötä T-lymfosyyttien kanssa, joissa tällainen toleranssi säilyy. Siksi tällaiset B-lymfosyytit eivät ole mukana immuunivasteessa. Jos kuitenkin epätäydelliset antigeenit tai hapteenit tulevat elimistöön, johon niiden omat antigeenit ovat liittyneet, T-lymfosyytit reagoivat antigeenisiin kantajiin ja tekevät yhteistyötä B-lymfosyyttien kanssa. B-lymfosyytit alkavat reagoida hapteeneihin kehon kudoksissa, joka on osa antigeenikompleksia. Ilmeisesti tämä mekanismi aiheuttaa autoimmuunisairauksia mikrobien ja organismin vuorovaikutuksen aikana. Tässä suhteessa erityinen rooli kuuluu T-suppressoreille, jotka antigeeni aktivoi. Tämäntyyppisessä akuutissa glomerulonefriitissa, sydänlihaksessa, karieksessa ja muissa auto-allergisissa sairauksissa.

Somaattiset mutaatiot. Somaattiset mutaatiot johtavat omien, mutta jo vieraiden antigeenien esiintymiseen, jotka muodostuvat fyysisten, kemiallisten ja biologisten tekijöiden (ionisoiva säteily, kylmä, lämpö, ​​kemialliset aineet, mikrobit, virukset jne.) Vahingollisten vaikutusten vaikutuksesta kudoksiin tai kiellettyjen kloonien esiintymiseen. lymfosyytit, jotka havaitsevat kehon normaaleja komponentteja vieraina antigeeneinä (esimerkiksi mutantti-T-auttaja- solut tai T-suppressoripuutos) ja aiheuttavat B-lymfosyyttien aggressiota omia antigeenejä vastaan. Ehkä autoantitestien muodostuminen ristireagoivia, heterogeenisiä tai välituotantigeenejä vastaan.

Autoimmuunisairaudet luokitellaan kahteen ryhmään. Yksi niistä on sidekudoksen systeemisiä sairauksia, joissa seerumissa on autoantikehoja ilman tiukkaa organispesifisyyttä. Niitä kutsutaan kollageeneiksi. Tällöin nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, periarteriitti nodosa, dermatomyositis, skleroderma, Sjogrenin oireyhtymä ilmenevät, kun verenkierrossa olevat vasta-aineet osoittavat affiniteettia monien kudosten ja solujen antigeenien - munuais-, sydän-, keuhkojen, sidekudoksen suhteen. Toiseen ryhmään kuuluvat sairaudet, joissa elin-spesifisiä vasta-aineita esiintyy veressä - autoimmuunisessa leukopeniassa, anemiassa, haitallisessa anemiassa, Addisonin taudissa ja monissa muissa.

Yleensä tunnetaan suuri määrä autoallergisia sairauksia. Alla on tämän patologian merkittävimmät ja yleisimmät tyypit.

1. endokrinopatia: hypertyreoosi, autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta, primaarinen myxedema, insuliiniriippuva diabetes, Addisonin tauti, oranssi, hedelmättömyys, idiopaattinen paratyreoosi, osittainen aivolisäkkeen vajaatoiminta;

2. Ihon vauriot: pemphigus, bullous pemphigoid, dermatiitti herpetiformis, vitiligo;

3. Neuromuskulaarisen kudoksen sairaudet: polymyosiitti, multippeliskleroosi, myasthenia gravis, polyneuriitti, reumatoidinen kuume, kardiomyopatia, rokotuksen jälkeinen tai infektio-järginen enkefaliitti;

4. Ruoansulatuskanavan sairaudet: haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti, tuhoisa anemia, atrofinen gastriitti, primäärinen sappirakroosi, krooninen aktiivinen hepatiitti;

5. Sidekudoksen sairaudet: ankylosoiva spondyliitti, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, periarteriitti nodosa, skleroderma, Feltyn oireyhtymä;

6. Veritaudit: idiopaattinen neutropenia, idiopaattinen lymfopenia, autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, autoimmuuninen trombosytopeeninen purpura;

7. Munuaissairaudet: immunokompleksinen glomerulonefriitti, Goodpasture-tauti;

8. Silmät: Sjogrenin oireyhtymä, uveiitti;

Hengityselinten sairaudet: Goodpasture-tauti.

Desensitisaation käsite (desensitisaatio).

Jos keho on herkistetty, on kysymys yliherkkyyden poistamisesta. GNT ja HRT poistetaan tukahduttamalla immunoglobuliinien (vasta-aineiden) tuotanto ja herkistettyjen lymfosyyttien aktiivisuus.

laskin

Palveluvapaa kustannusarvio

1. Täytä hakemus. Asiantuntijat laskevat työn kustannukset
2. Kustannusten laskeminen tulee postille ja tekstiviesteille

Hakemuksesi numero

Tällä hetkellä postitse lähetetään automaattinen vahvistusviesti, jossa on tietoja sovelluksesta.

Allergiset reaktiot - tyypit ja tyypit, ICD-koodi 10, vaiheet

Allergisten reaktioiden luokittelu

Allerginen reaktio on ihmiskehon ominaisuuksien muutos reagoimaan ympäristövaikutuksiin toistuvilla altistumisilla sille. Vastaava reaktio kehittyy vastauksena proteiiniaineiden vaikutukseen. Useimmiten ne tulevat kehoon ihon, veren tai hengityselinten kautta.

Tällaisia ​​aineita ovat vieraat proteiinit, mikro-organismit ja niiden aineenvaihduntatuotteet. Koska ne pystyvät vaikuttamaan organismin herkkyyden muutoksiin, niitä kutsutaan allergeeneiksi. Jos reaktiota aiheuttavat aineet muodostuvat elimistöön kudosvaurioineen, niitä kutsutaan autoallergeeneiksi tai endoallergeeneiksi.

Kehoon saapuvia ulkoisia aineita kutsutaan eksoallergeeneiksi. Reaktio ilmenee yhdellä tai useammalla allergeenilla. Jos jälkimmäinen on kyseessä, se on moniarvoinen allerginen reaktio.

Allergioita aiheuttavien aineiden toimintamekanismi on seuraava: kun allergeenit tulevat alkuun, keho tuottaa vasta-aineita tai vastalämpöisiä proteiiniaineita, jotka vastustavat tiettyä allergeenia (esimerkiksi siitepölyä). Toisin sanoen keho tuottaa suojaavan reaktion.

Saman allergeenin toistuva nauttiminen aiheuttaa muutoksen vasteessa, joka ilmaistaan ​​joko hankkimalla immuniteettia (alentunut herkkyys tietylle aineelle) tai lisäämällä herkkyyttä sen vaikutukselle yliherkkyyteen.

Allerginen reaktio aikuisilla ja lapsilla on merkki allergisten sairauksien (keuhkoputkien astma, seerumin sairaus, urtikaria jne.) Kehittymisestä. Geneettiset tekijät vaikuttavat allergian kehittymiseen, mikä on vastuussa 50 prosentista reaktiotapauksista sekä ympäristöstä (esimerkiksi ilmansaasteista), elintarvikkeista ja ilmassa olevista allergeeneista.

Allergiset reaktiot ja immuunijärjestelmä

Haitalliset aineet eliminoidaan kehosta immuunijärjestelmän tuottamien vasta-aineiden avulla. Ne sitovat, neutraloivat ja poistavat viruksia, allergeeneja, mikrobeja, haitallisia aineita, jotka tulevat kehoon ilmaan tai ruoan, syöpäsolujen, kuolleiden kudosten aiheuttamiin vammoihin ja palovammoja.

Kukin spesifinen aine kohtaa spesifisen vasta-aineen, esimerkiksi influenssavirus poistaa influenssan vastaiset vasta-aineet jne. Immuunijärjestelmän hyvin säädetyn työn ansiosta haitalliset aineet poistuvat elimistöstä: se on suojattu geneettisesti vierailta komponenteilta.

Lymfaattiset elimet ja solut osallistuvat vieraiden aineiden poistoon:

• perna;
• kateenkorva;
• imusolmukkeet;
• perifeeriset veren lymfosyytit;
• luuytimen lymfosyytit.

Ne kaikki muodostavat immuunijärjestelmän yhden elimen. Sen aktiiviset ryhmät ovat B- ja T-lymfosyyttejä, makrofagien järjestelmä, jonka vaikutuksesta saadaan erilaisia ​​immunologisia reaktioita. Makrofagien tehtävänä on neutraloida osa allergeenista ja mikro-organismien, T- ja B-lymfosyyttien imeytyminen poistaa antigeenin kokonaan.

luokitus

Lääketieteessä allergiset reaktiot erotetaan niiden esiintymisajankohdasta, immuunijärjestelmän mekanismien toiminnan erityispiirteistä jne. Käytetyin on luokitus, jonka mukaan allergiset reaktiot on jaettu viivästettyihin tai välittömiin tyyppeihin. Sen perusta - allergian esiintymisaika patogeenin kanssa kosketuksen jälkeen.

Luokittelureaktion mukaan:

1. välitön tyyppi - näkyy 15–20 minuutissa;
2. viivästynyt tyyppi - kehittyy päivässä tai kahdessa altistuksen jälkeen allergeenille. Tämän erottamisen haittana on kyvyttömyys kattaa taudin eri ilmentymiä. On tapauksia, joissa reaktio tapahtuu 6 tai 18 tunnin kuluttua kosketuksesta. Tämän luokituksen johdosta tällaisia ​​ilmiöitä on vaikea määrittää tietylle tyypille.

Patogeneesin periaatteeseen perustuva luokittelu eli immuunijärjestelmän solujen vaurioitumisen mekanismien tunnusmerkit ovat yleisiä.

Allergisia reaktioita on 4:

1. anafylaktinen;
2. sytotoksinen;
3. Arthus;
4. viivästynyt yliherkkyys.

Tyypin I allergista reaktiota kutsutaan myös atooppiseksi, välittömäksi tyypiksi, anafylaktiseksi tai reagin-reaktioksi. Se tapahtuu 15–20 minuutin kuluttua. vasta-aineiden reagenssien ja allergeenien välisen vuorovaikutuksen jälkeen. Tämän seurauksena välittäjät (biologisesti aktiiviset aineet) erittyvät kehoon, jolloin voidaan nähdä tyypin 1 reaktion kliininen kuva. Nämä aineet ovat serotoniini, hepariini, prostaglandiini, histamiini, leukotrieenit ja niin edelleen.

Toinen tyyppi liittyy useimmiten lääkeainergian esiintymiseen, joka kehittyy yliherkkyyteen lääkkeille. Allergisen reaktion tulos on vasta-aineiden yhdistelmä modifioitujen solujen kanssa, mikä johtaa jälkimmäisen tuhoutumiseen ja poistoon.

Kolmannen tyypin (saostuma tai immunokompleksi) yliherkkyys kehittyy immunoglobuliinin ja antigeenin yhdistelmän johdosta, joka yhdessä johtaa kudosvaurioon ja tulehdukseen. Reaktion syy on liukoisia proteiineja, jotka tulevat elimistöön uudelleen suuressa tilavuudessa. Tällaisia ​​tapauksia ovat rokotus, veriplasman tai seerumin verensiirto, veriplasman sienien tai mikrobien infektio. Reaktion kehittyminen edistää proteiinien muodostumista elimistössä kasvainten, helmintin infektioiden, infektioiden ja muiden patologisten prosessien kanssa.

Tyypin 3 reaktioiden esiintyminen voi viitata niveltulehduksen, seerumin sairauden, viskuliitin, alveoliitin, Arthus-ilmiön, periarteriitin nodosan jne. Kehittymiseen.

Tyypin IV tai infektiivisen allergisen, soluvälitteisen, tuberkuliinin allergiset reaktiot hidastuvat T-lymfosyyttien ja makrofagien vuorovaikutuksesta vieraan antigeenin kantajien kanssa. Nämä reaktiot tuntuvat itsestään allergisen luonteen, nivelreuman, salmonelloosin, lepran, tuberkuloosin ja muiden patologioiden yhteydessä.

Allergiat aiheutuvat luomistaudin, tuberkuloosin, lepran, salmonelloosin, streptokokkien, pneumokokkien, sienien, virusten, helminttien, kasvainsolujen, modifioitujen kehon proteiinien (amyloidit ja kollageenit), hapteenien jne. Patogeenit. - allerginen, konjunktiviitin tai dermatiitin muodossa.

Allergeenien tyypit

Vaikka allergioita aiheuttavia aineita ei ole erotettu toisistaan. Periaatteessa ne luokitellaan ihmiskehoon tunkeutumisen polun ja seuraavien tapahtumien mukaan:

• teollisuus: kemikaalit (väriaineet, öljyt, hartsit, tanniinit);
• kotitalous (pöly, punkit);
• eläinperäiset (salaisuudet: sylki, virtsa, rauhaseritys; villa ja hilse pääasiassa kotieläimistä);
• siitepöly (ruoho ja puun siitepöly);
• hyönteinen (hyönteismyrkky);
• sieni (sieni-mikro-organismit, jotka nautitaan ruoan tai ilmalla);
• lääkkeet (täysi tai hapteenit, toisin sanoen vapautuu kehon aineenvaihdunnan seurauksena);
• ruoka: mereneläviä, hunajaa, lehmänmaitoa ja muita tuotteita sisältävät hapteenit, glykoproteiinit ja polypeptidit.

Allergisen reaktion kehitysvaiheet

On kolme vaihetta:

1. immunologinen: sen kesto alkaa allergeenin tunkeutumishetkestä ja päättyy vasta-aineiden yhdistelmään, joka toistuu elimistössä tai pysyvässä allergeenissa;
2. patokemiallinen: se käsittää mediatorien muodostumisen elimistöön - biologisesti aktiivisia aineita, jotka ovat peräisin allergeenien tai herkistettyjen lymfosyyttien vasta-aineiden yhdistelmästä;
3. patofysiologinen: se eroaa siinä, että muodostuneet välittäjät ilmentyvät ja aiheuttavat patogeenisen vaikutuksen ihmiskehoon kokonaisuudessaan, erityisesti soluihin ja elimiin.

ICD 10 -luokitus

Kansainvälisten tautien luokittelijoiden perusta, johon allergiset reaktiot hyvitetään, on lääkäreiden luoma järjestelmä, joka helpottaa erilaisten sairauksien tietojen käyttöä ja tallentamista.

Aakkosnumeerinen koodi on diagnoosin sanallisen sanamuodon muuntaminen. IBC: ssä allerginen reaktio on lueteltu numeron 10 alla. Koodi koostuu latinalaisesta kirjaimesta ja kolmesta numerosta, mikä mahdollistaa 100 luokan koodittamisen kussakin ryhmässä.

Seuraavat patologiat luokitellaan koodin numeroon 10 sairauden oireista riippuen:

1. nuha (J30);
2. kontaktidermatiitti (L23);
3. urtikaria (L50);
4. määrittelemätön allergia (T78).

Riniitti, jolla on allerginen luonne, jaetaan edelleen useisiin alalajeihin:

1. vasomotori (J30.2), joka johtuu autonomisesta neuroosista;
2. kausiluonteinen (J30.2), joka aiheutuu siitepölyn allergioista;
3. pollinosis (J30.2), joka ilmenee kasvien kukinnan aikana;
4. allerginen (J30.3), joka johtuu kemiallisista yhdisteistä tai hyönteisten puremista;
5. määrittelemätön luonne (J30.4), diagnosoitu ilman lopullista vastetta näytteille.

ICD 10: n luokittelu sisältää ryhmän T78, jossa tiettyjen allergeenien aikana esiintyvät patologiat kerätään.

Näitä ovat sairaudet, jotka ilmenevät allergisina reaktioina:

• anafylaktinen sokki;
• muut tuskalliset ilmenemismuodot;
• määrittelemätön anafylaktinen sokki, kun on mahdotonta määrittää, mikä allergeeni aiheutti immuunijärjestelmän reaktion;
• angioedeema (angioedeema);
• määrittelemätön allergia, jonka syy - allergeeni - on tuntematon testien jälkeen;
• olosuhteet, joihin liittyy allergisia reaktioita, joilla on määrittelemätön syy;
• muut määrittelemättömät allergiset sairaudet.

Nopea tyypin allerginen reaktio, johon liittyy vakava kurssi, on anafylaktinen sokki. Hänen oireet ovat:

1. alentaa verenpainetta;
2. alhainen kehon lämpötila;
3. kouristukset;
4. hengitysrytmin rikkominen;
5. sydänsairaus;
6. tajunnan menetys

Anafylaktinen sokki

Anafylaktista shokkia havaitaan, kun allergeeni on toissijainen, varsinkin kun annetaan lääkkeitä tai kun niitä käytetään paikallisesti: antibiootit, sulfonamidit, analgiini, novokaiini, aspiriini, jodi, butadieeni, amidopiriini jne. Tämä akuutti reaktio on hengenvaarallinen ja vaatii siksi kiireellistä lääkärin hoitoa. Ennen tätä potilaan on tarjottava raitista ilmaa, vaaka-asentoa ja lämpöä.

Anafylaktisen sokin estämiseksi ei ole välttämätöntä itsehoitaa, koska lääkkeiden hallitsematon saanti aiheuttaa vakavampia allergisia reaktioita. Potilaan tulee laatia luettelo lääkkeistä ja tuotteista, jotka aiheuttavat reaktioita, ja lääkärin toimistosta ilmoittamaan niistä.

Bronchiaalinen astma

Yleisin allergia on astma. Se vaikuttaa tietyllä alueella asuviin ihmisiin, joilla on korkea kosteus tai teollisuussaaste. Tyypillinen patologian oire on tukehtuminen, johon liittyy naarmuuntuminen ja naarmuuntuminen kurkussa, yskä, aivastelu ja hengitysvaikeudet.

Astman syyt ovat ilmaan levinneitä allergeeneja: kasvien siitepölystä ja kotitalouksien pölystä teollisiin aineisiin; ruoka-allergeenit, ripuli, koliikki, vatsakipu.

Sairauden syy tulee myös herkäksi sienille, bakteereille tai viruksille. Sen alkua ilmaisee kylmä, joka kehittyy asteittain keuhkoputkentulehdukseksi, joka puolestaan ​​aiheuttaa hengitysvaikeuksia. Patologian aiheuttajasta tulee myös tartuntakohdat: karies, sinuiitti, otiitti.

Allergisen reaktion muodostumisprosessi on monimutkainen: mikro-organismit, joilla on pitkä vaikutus ihmiseen, eivät selvästi heikennä terveyttä, mutta muodostavat huomaamattomasti allergisen taudin, johon kuuluu myös astma-astminen tila.

Patologian ennaltaehkäisy sisältää yksittäisten toimenpiteiden lisäksi myös julkisia toimenpiteitä. Ensimmäinen on systemaattisesti tehty kovettuminen, tupakoinnin lopettaminen, urheileminen, asunnon säännöllinen hygienia (tuuletus, märkäpuhdistus jne.). Julkisten toimenpiteiden joukossa kasvaa viheralueita, kuten puistoalueita, teollisuus- ja asuinalueiden erottaminen.

Jos pre-astmaattinen tila on ilmoittautunut, on välittömästi aloitettava hoito eikä missään tapauksessa pidä itsehoitoa.

nokkosihottuma

Keuhkoputken astman jälkeen urtikaria on yleisin - ihottuma missä tahansa kehon osassa, joka muistuttaa nokkosihottumisen vaikutuksia kutisevien pienien rakkuloiden muodossa. Tällaisiin ilmentymiin liittyy jopa 39 asteen lämpötilan nousu ja yleinen huonovointisuus.

Sairauden kesto - useista tunneista useaan päivään. Allerginen reaktio vahingoittaa verisuonia, lisää kapillaariläpäisevyyttä, minkä seurauksena turvotuksesta johtuen rakkuloita esiintyy.

Polttaminen ja kutina on niin voimakasta, että potilaat voivat kampata ihoa ennen verta, mikä aiheuttaa infektiota. Kouristuminen johtuu lämmön ja kylmän altistumisesta keholle (termiset ja kylmät nokkosihottuma erotetaan toisistaan), fyysiset esineet (vaatteet jne., Joista fyysiset urtikaria-tulokset) sekä ruoansulatuskanavan häiriintynyt toiminta (entsymaattinen urtikaria).

Quincken turvotus

Yhdessä nokkosihottuman kanssa on angioedeemaa tai Quincke-ödeemaa - nopeaa allergista reaktiota, jolle on tunnusomaista paikannus pään ja kaulan, erityisesti kasvojen, äkillisen ulkonäön ja nopean kehityksen mukaan.

Turvotus on ihon sakeutuminen; sen koot vaihtelevat herneestä omenaan; kun kutina on poissa. Sairaus kestää 1 tunti - muutama päivä. Ehkä sen uudelleenilmoitus samassa paikassa.

Quincke-ödeema esiintyy myös mahassa, ruokatorvessa, haimassa tai maksassa, johon liittyy eritteitä, kipua lusikan alueella. Angioedeeman vaarallisimmat paikat ovat aivot, kurkunpään ja kielen juuret. Potilaalla on vaikeuksia hengittää, ja iho muuttuu sinertäväksi. Ehkä merkkien asteittainen kasvu.

ihotulehdus

Yksi allergisen reaktion tyyppi on ihottuma, joka on samanlainen kuin ekseema ja joka ilmenee, kun iho joutuu kosketuksiin aineiden kanssa, jotka aiheuttavat viivästettyä allergiaa.

Vahvat allergeenit ovat:

• dinitroklorobentseeni;
• synteettiset polymeerit;
• formaldehydihartsit;
• tärpätti;
• polyvinyylikloridi ja epoksihartsit;
• Ursol;
• kromi;
• formaliinia;
• nikkeliä.

Kaikki nämä aineet ovat yleisiä sekä teollisuudessa että arjessa. Useimmiten ne aiheuttavat allergisia reaktioita kemikaaleihin kosketuksiin joutuvilla ammatteilla. Ennaltaehkäisyyn kuuluu puhtauden ja järjestyksen järjestäminen työpaikalla, kehittyneen teknologian käyttö, joka minimoi ihmisten kanssa kosketuksissa olevien kemikaalien vahingon, hygienian ja niin edelleen.

Allergiset reaktiot lapsilla

Lapsilla allergisia reaktioita esiintyy samoista syistä ja samoilla ominaisuuksilla kuin aikuisilla. Aikaisesta iästä lähtien on löydetty ruoka-allergiaoireita - ne ilmenevät elämän ensimmäisistä kuukausista.

Yliherkkyys on havaittavissa eläinperäisille tuotteille (kalat, munat, lehmänmaito, äyriäiset), kasviperäiset (kaikenlaiset pähkinät, vehnä, maapähkinät, soija, sitrushedelmät, mansikat, mansikat) sekä hunaja, suklaa, kaakao, kaviaari, viljat ja t. d.

Elintarvikeallergiat vaikuttavat varhaisessa iässä vaikeampien reaktioiden muodostumiseen vanhemmalla iällä. Koska elintarvikeproteiinit ovat potentiaalisia allergeeneja, tuotteet, joiden sisältö, erityisesti lehmänmaito, vaikuttavat eniten reaktion esiintymiseen.

Lasten allergiset reaktiot, jotka ovat johtuneet tietyn tuotteen käytöstä elintarvikkeissa, ovat erilaisia, koska patologiseen prosessiin voi osallistua erilaisia ​​elimiä ja järjestelmiä. Yleisin kliininen oire on atooppinen ihottuma - ihon ihottuma poskilla, johon liittyy vakava kutina. Oireita esiintyy 2–3 kuukautta. Ihottuma leviää vartaloon, kyynärpäihin ja polviin.

Tyypillinen on myös akuutti nokkosihottuma - kutistuvat läpipainolevyt, joiden muoto ja koko vaihtelevat. Sen ohella esiintyy angioedeemaa, joka on paikallinen huuliin, silmäluomiin ja korviin. On myös ruoansulatuselinten vaurioita, joihin liittyy ripuli, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu. Lapsen hengityselimiä ei vaikuta erillään, vaan yhdessä ruoansulatuskanavan patologian kanssa ja se on harvinaisempi allergisen nuhan ja keuhkoputkien astman muodossa. Reaktion syy on yliherkkyys munien tai kalojen allergeeneille.

Siten allergiset reaktiot aikuisilla ja lapsilla ovat erilaisia. Tämän perusteella lääkärit tarjoavat monia luokituksia, joissa perustana on reaktioaika, patogeneesin periaate jne. Yleisimmät allergiset sairaudet ovat anafylaktinen sokki, nokkosihottuma, ihotulehdus tai keuhkoputkia.