Allerginen alveoliitti - syyt, oireet, hoito

Keuhkosairaudet, oireet ja hengityselinten hoito.

Eksogeeninen allerginen alveoliitti: syyt, oireet, hoito

Eksogeeninen allerginen alveoliitti on sairauksien ryhmä, johon liittyy vähintään kolme yleistä oireita:

• pienten hengitysteiden yleinen tulehdus ja itse keuhkokudos;
• kehittyy vasteena pilaantuneen ilman hengittämiselle ja on allerginen;
• allergeenit voivat olla bakteereita, sieniä, joitakin eläinproteiineja.

Ensimmäistä kertaa allerginen alveoliitti kuvattiin vuonna 1932 maanviljelijöiden keskuudessa, kun he olivat työskennelleet hometta. Työntekijät kehittivät hengitysvajauksen oireita. Tästä syystä nimi "keuhkojen viljelijä". Vuonna 1965 kuvattiin ”lintujen ystäville keuhkoa”, joka oli kyyhkyskasvattajien sairaus. Tämä on toiseksi yleisin eksogeenisen allergisen alveoliitin muoto.
Sairaus esiintyy noin joka kymmenes ihminen, joka on joutunut kosketuksiin allergeenin kanssa suurina annoksina. Sen ennuste on epävarma: se voi loppua elpymiseen, ja se voi johtaa vakavan hengitysvajeen kehittymiseen. Eksogeenisen alveoliitin esiintymistiheys on 42 tapausta 100 tuhatta asukasta kohden.

Kehityksen syyt

Patologian kehittyminen liittyy ammatillisten tekijöiden vaikutukseen, harvemmin - harrastukseen. Eksogeeninen allerginen alveoliitti - ryhmä oireyhtymiä ja sairauksia, joista jokaisella on oma nimensä ja erityinen syy.
Tärkeimmät eksogeenisen alveoliitin oireet ja niiden syyt:

Sienenviljelijöiden keuhkot

Ilmastointilaitteita käyttävät keuhkojen henkilöt

Maltaliesi Lung

Lintujen ystäville keuhkot

Keuhkojen laboratoriotyöntekijät

Muoviteollisuudessa käytetty keuhko

Cork-kuori

Juusto ja muotit

Lintujen ulosteet ja hiukkaset

Laboratoriohiirien virtsa- ja villapartikkelit

Maataloudessa taudin aiheuttavat useimmiten termofiiliset aktinomykeetit - pienet bakteerit, jotka muistuttavat ulkonäköä sieniä. Ne elävät mätäneissä orgaanisissa roskissa sekä pölyissä, jotka kertyvät ilmastointilaitteisiin. Lintujen ja eläinten antigeenit ovat proteiiniyhdisteitä. Sienistä aspergillus on erityisen tärkeä, joka usein laskeutuu lämpimiin ja märisiin olohuoneisiin. Lääketeollisuuden työntekijöillä on tapauksia, joissa on vakava eksogeeninen allerginen alveoliitti.
Venäjällä johtavat etiologiset tekijät ovat lintuantigeenit ja sienet. Niistä ammateista, joiden edustajat useimmiten sairastuvat eksogeeniseen alveoliittiin, erotellaan seuraavat:

• metalli;
• hitsaus ja valu;
• Maalarit ja maalarit;
• kaivosteollisuus;
• lääkintä- ja kemianteollisuus;
• puunjalostus- ja paperiteollisuus;
• koneenrakennus.

Kehitysmekanismi

Taudin ulkonäkö vaatii pitkäaikaisen kosketuksen allergeeniin. Kuitenkin kaikki ihmiset, jotka ovat hengittäneet muottiin tai käyttäneet ilmastointilaitteita, eivät sairastu eksogeeniseen allergiseen alveoliittiin. Ilmeisesti geneettinen taipumus ja immuniteetin ominaisuudet ovat erittäin tärkeitä. Näitä tekijöitä tutkitaan vähän.
Eksogeeninen allerginen alveoliitti esiintyy, kun immuunivaste on muuttunut vieraisiin hiukkasiin hengitysteissä. Taudin alkuvaiheessa keuhkokudokseen muodostuu vasta-aineita ja antigeenejä sisältäviä immuunikomplekseja. Nämä kompleksit lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja houkuttelevat neutrofiilejä ja makrofageja - soluja, jotka tuhoavat antigeenejä. Tämän seurauksena tulehdusmuodot, vahingolliset reaktiot laukaisevat ja niin sanottu viivästetty yliherkkyys tapahtuu.
Tätä allergista reaktiota tuetaan uusilla antigeenien saapuvilla annoksilla. Tämän seurauksena muodostuu krooninen tulehdus, muodostuu granulomia ja kehittymättömät solut aktivoituvat. Kasvun ja lisääntymisen vuoksi keuhkokudoksen fibroosi näkyy - hengityselinten solujen korvaaminen sidekudoksella.

Eksogeeninen allerginen alveoliitti: kliininen kuva

Eksogeenistä allergista alveoliittia on kolme:

Akuutti allerginen alveoliitti esiintyy muutaman tunnin kuluttua kosketuksesta allergeenin kanssa. Tähän liittyy kuume ja vilunväristykset, yskä, hengenahdistus, raskauden tunne rinnassa, nivel- ja lihaskipu. Flegma on yleensä poissa tai se on vähän, se on kevyt. Usein potilas on huolissaan päänsärkystä otsaan.
Näiden merkkien häviäminen tapahtuu kahden päivän kuluessa, mutta uuden kontaktin jälkeen ne palaavat allergeeniin. Kirjallisuudessa tätä ilmiötä kutsutaan maanantain oireyhtymäksi: viikonloppuna allergeeni poistetaan hengitysteistä ja maanantaina kaikki oireet toistuvat. Pitkään, on vielä heikkous ja hengenahdistus jännityksessä. Tyypillinen esimerkki akuutista kurssista on viljelijän keuhko.
On olemassa allerginen alveoliitti, joka muistuttaa astmaa: kosketuksen jälkeen vieraaseen aineeseen, muutamassa minuutissa muodostuu tukehtumisvaara, jossa on viheltävä hengityksen vinkuminen ja viskoosisen limakalvon vapautuminen.
Eksogeenisen alveoliitin subakuutti variantti esiintyy useammin jokapäiväisessä kosketuksessa allergeenin kanssa, esimerkiksi lintuharrastajissa. Oireet eivät ole spesifisiä: yskä, jossa on pieni määrä röyhää, heikkous, hengenahdistus rasituksessa. Suuressa osassa diagnoosissa on potilaan elämänhistoria, harrastukset ja elinolot.
Väärän hoidon myötä eksogeenisen allergisen alveoliitin krooninen muoto kehittyy. Sen alkaminen on huomaamaton, mutta hengenahdistus rasituksen, painonpudotuksen, sydämen ja hengityselinten vajaatoiminnan aikana vähitellen esiintyy ja kasvaa. Usein käsien sormet muodostavat "rummut" ja naulat - "katsella lasit". Tämä oire voi merkitä potilaan epäedullista ennustetta.
Eksogeenisen alveoliitin tulosta tulee "keuhkojen sydän" ja progressiivinen sydämen vajaatoiminta.

diagnostiikka

Kun allerginen alveoliitti aiheuttaa keuhkojen radiografiaa, kuva voi olla normaalista tai vakavasta pneumokkleroosin merkistä. Usein määräytyy keuhkojen kenttien läpinäkyvyyden väheneminen "himmeän lasin" muodossa, pienet kyhmyt koko niiden pinnalla. Jos kosketusta allergeeniin ei toisteta, nämä muutokset häviävät 1–2 kuukauden kuluttua. Kroonisessa muodossa ilmestyy "solukko".
Herkempää diagnoosimenetelmää, jonka avulla voidaan tunnistaa alveoliitin ilmenemismuodot alkuvaiheessa, on hengitysjärjestelmän tietokonetomografia.
Yleensä veren muutosten analyysi ei ole spesifinen: voi esiintyä leukosytoosia, erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden kasvua, yleisten immunoglobuliinien määrän kasvua.
Tärkeä merkki eksogeenisestä allergisesta alveoliitista on spesifisten vasta-aineiden esiintyminen veressä "syylliselle" allergeenille. Ne havaitaan käyttämällä entsyymi-immunomäärityksiä ja muita monimutkaisia ​​laboratoriokokeita.
Toiminnallisissa testeissä havaitaan veren happipitoisuuden lasku ja hiilidioksidipitoisuuden kasvu. Hengitystoiminnan tutkiminen taudin ensimmäisinä tunteina viittaa keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomiseen, joka korvataan nopeasti rajoittavilla häiriöillä, eli keuhkojen hengityspinnan vähenemisellä.
Toiminnallisia testejä ”epäilyttävän” allergeenin hengittämisellä käytetään erittäin harvoin. Joillakin potilailla ne eivät aiheuta oireiden lisääntymistä. Muilla potilailla tällainen testi herättää eksogeenisen allergisen alveoliitin voimakkaan pahenemisen. Toiminnalliset testit eivät ole standardoituja, puhdistettuja allergeeneja niiden käyttöönotolle ei anneta. Näin ollen analogia voidaan pitää pitämällä potilaita hyvinvointipäiväkirjaan muistiinpanoina kaikista yhteyksistä mahdollisiin etiologisiin tekijöihin.
Epäselvän diagnoosin tapauksessa keuhkobiopsiaa käytetään saadun kudoksen mikroskooppisen analyysin kanssa.
Eksogeenisen allergisen alveoliitin differentiaalidiagnoosi on suoritettava seuraavilla sairauksilla:

Eksogeeninen allerginen alveoliitti: hoito

Patologian hoidon välttämätön edellytys on kosketuksen poistaminen allergeenista: henkilökohtaisten suojavarusteiden käyttö työssä, siitoslintujen hylkääminen ja elinolojen parantaminen. Tämä ehto ei kuitenkaan yksin riitä parantumaan.

Subakuutin, vakavan ja progressiivisen taudin kulun aikana prednisoni on määrätty pillereissä. Yleensä käytetään keskimääräistä annosnopeutta 2 viikosta 2 kuukauteen asteittain laskemalla ylläpitoannokseen. Kun saavutetaan merkittävä parannus, prednisoni peruutetaan. Vastaanotto lopetetaan myös, kun ei-toivotut reaktiot tai hoito epäonnistuvat.
Vaihtoehtoa glukokortikosteroideille ei tällä hetkellä ole kehitetty. Joskus kolkisiinia ja D-penisillamiinia käytetään eksogeenisessä alveoliittissa, mutta niiden tehokkuutta ei ole osoitettu. Joissakin tapauksissa potilaita auttavat keuhkoputkia laajentavat aineet - inhalaattorit, jotka laajentavat keuhkoputkia (fenoteroli, formoteroli, ipratropiumbromidi). Vakavan hengitysvajauksen kehittyessä hapenhoito on määrätty, jos infektio liittyy antibiootteihin. Sydämen vajaatoimintaa hoidetaan yleisesti hyväksyttyjen hoito-ohjelmien mukaisesti.

ennaltaehkäisy

Vaikutus ilmaantuvuuteen voi olla vain työssä:

• parantaa teknologiaa, lisätä automaation astetta;
• laadullisesti suorittaa työntekijöiden alustavia ja ajankohtaisia ​​lääkärintarkastuksia;
• kieltäytyä hyväksymästä työtä vaarallisissa työolosuhteissa henkilöille, joilla on ylähengitysteiden allergisia sairauksia, keuhkosairaudet, hengityselinten kehittymishäiriöt ja sydän.

Parantaa ennustetta kosketuksesta allergeenin kanssa. Akuutissa ja subakuutissa kurssissa eksogeeninen alveoliitti loppuu elpymiseen ja kroonisessa ennuste on huono.

Allerginen alveoliitti

Sairaus, kuten allerginen alveoliitti, on hengitysteiden alveolien ja bronkioleiden tulehduksellinen immunologisesti välitteinen reaktio, josta tulee vaste tiettyjen allergeenien runsaalle hengittämiselle. Pääsääntöisesti tämän taudin oireiden joukossa on rintakipu, voimakas yskä, sisäänhengitysvaikeus.

Taudin akuutti kulku voi laukaista flunssan kaltaisen tilan. Allergisen alveoliitin diagnosoimiseksi asiantuntija määrittelee tutkimuksen veren seerumin sisäisten vasta-aineiden tasosta, keuhkokudoksen biopsiasta ja keuhkoputkien pesemisesta. Rintakehän CT, radiografia ja spirometria auttavat tunnistamaan taudin nopeasti. Allergisen alveoliitin hoito alkaa perinteisesti allergeenin poistamisesta ympäristöstä, jossa potilas sijaitsee. Joissakin tapauksissa määrätään glukokortikosteroideja.

Termi allerginen eksogeeninen alveoliitti ymmärretään yliherkkyyteen liittyväksi keuhkoputkentulehdukseksi, joka ilmaistaan ​​interstitiaalisena keuhkosairautena, kun tulehdusprosessi on lokalisoitu bronkioleihin tai alveoleihin. Sairaus muodostuu ulkoisen ympäristön tekijöiden vaikutuksesta. Pulmonologian asiantuntijat huomaavat, että on olemassa monia allergisen alveoliitin muotoja, joista useimmat kuuluvat ammatillisen patologian luokkaan.

Ensimmäinen maininta taudista on peräisin vuodelta 1932, jolloin viljelijät huomasivat sen. Jos puhumme taudin yleisestä esiintyvyydestä, on syytä huomata, että jokaisesta sadasta tuhannesta ihmisestä kärsii allerginen alveoliitti neljäkymmentäkaksi. Huomattakoon, että yliherkkyyden keuhkoputkentulehduksen ehkäisyyn tähtäävien terapeuttisten toimenpiteiden oikea-aikainen toteuttaminen mahdollistaa keuhkofibroosin välttämisen.

syitä

Ns. Inhalaatioallergeenit, jotka tunkeutuvat ihmiskehon sisään hengittäessään ilmaa, ovat aina syy. Lisäksi sellaiset tekijät kuin inhalaatiohiukkasten konsentraatio ja koko sekä immuunivasteen ja potilaan antigeenien ominaisuudet ovat tärkeitä. Tilastojen mukaan noin viisi-viisitoista prosenttia ihmisistä, jotka pysyvät säännöllisesti sellaisessa ympäristössä, jossa kemiallisten tai orgaanisten aineiden pitoisuus ylittyy, kärsivät allergisesta alveoliitista.

On myös osoitettu, että pölyiset hiukkaset, joiden halkaisija ei ylitä 5 mikronia, voivat hiljaa päästä alveoleihin, stimuloimalla herkistymistä. Jos puhumme kyseessä olevan taudin kehittymisestä, antigeenien toistuva hengittäminen on ensiarvoisen tärkeää.
Keuhkojen allerginen alveoliitti on erityisen yleinen suurten tilojen työntekijöille. Useimmissa tapauksissa sienen itiöt, jotka ovat runsaasti kuoressa, heinässä, kompostissa ja niin edelleen, tulevat allergeeneiksi. Tavanomaisen talon pölyn ja kasvien siitepölyn, bakteerien itiöiden sekä proteiinikomponenttien ja lääkkeiden etiologinen merkitys on osoitettu.

Jos pidämme sienien itiöitä antigeeneinä, on välttämätöntä jakaa säteileviä sieniä yleisimpinä allergeeneiksi. Termofiiliset sienet liittyvät lukuisiin alveoliittimuodoihin, esimerkiksi "viljelijän keuhkoihin", "hoitoaineiden käyttäviin keuhkoihin", "sieniä kasvavien ihmisten keuhkoihin". Lisäksi monet Aspergillus motin lajikkeet provosoivat "maltan keuhkojen", suberozin ja muiden sairauksien muodot.
Proteiinialergeenit sisältävät pääsääntöisesti lintujen ulosteita, kuten papukaijaa, kanarialaisia ​​tai kyyhkysiä. Ne aiheuttavat tämän tyyppistä keuhkokuumeita, kuten "lintujen rakastajan keuhkoina". Allerginen alveoliitti kehittyy usein myös potilailla, joiden ammatti liittyy suoraan erilaisten väriaineiden, polyuretaanin ja hartsien valmistukseen.

Vaarassa ovat henkilöt, joilla on säännöllinen yhteys kobolttihöyryihin ja jotka työskentelevät sherpepererabatyvayuschey- tai puunjalostusteollisuudessa.

Keuhkojen allergisen alveoliitin patogeneesi riippuu myös suuresti tyypin IV ja I yliherkkyysreaktioista. Osoittautuu, että kun toistuvassa kosketuksessa veren allergeenin kanssa muodostuu CIC ja saostavia vasta-aineita, jotka provosoivat alveolaarista tunkeutumista monosyyteihin, neutrofiileihin ja lymfosyyteihin ja kehittävät samanaikaisesti tietyntyyppisen granulomatoosisen tulehduksen.. Jos et keskeytä kosketusta merkittävän allergeenin kanssa, pian esiintyy keuhkoputkentulehdus tai keuhkofibroosi.

Allerginen alveoliitti: oireet

Tauti voi esiintyä kahdessa muodossa, joista jokaisella on omat oireet:
1. Akuutit hyökkäykset alkavat pääsääntöisesti neljän - kuuden tunnin kuluttua, jotka lasketaan viimeisestä kosketuksesta olennaisesti merkittävän allergeenin kanssa. Potilaan alkutila on enemmän kuin flunssa, sen lämpötila nousee nopeasti, usein saavuttaa 40 asteen merkin, on yskä, vilunväristykset. Mies hengittää voimakkaasti hyökkäyksen aikana, kokee kireyden rintakehässä, nivelissä ja lihaksissa. Keuhkoissa voit kuulla hengityksen vinkumista, pahoinvointi voi myös kärsiä potilasta. Samaan aikaan yskän rutiinin aikana ei ole käytännössä eroa, jos se on, niin se on erittäin pieni. Kaikille näille oireille on ominaista, että se häviää kokonaan päivän tai kolmen jälkeen, mutta jatkuu, jos kosketus antigeeniin tapahtuu uudelleen. Jos potilas ei ryhdy toimenpiteisiin eikä suojaa itseään vaaralliselta allergeenilta, tauti voi tulla krooniseksi.
2. Krooninen muoto ilmenee, koska antigeenien hiukkaset hengittävät pitkään, jopa pieninä määrinä. Kroonista allergista alveoliittia sairastavalla potilaalla on märkä yskä sekä ruokahaluttomuus, joka aiheuttaa painonpudotusta ja voi johtaa anoreksian kehittymiseen. Jopa pienellä fyysisellä rasituksella voi ilmetä hengenahdistusta, joka sairauden pahenemisen myötä alkaa vaivata potilasta ja rauhallisessa tilassa. Lisäksi havaitaan usein sormien muodonmuutoksia. Yleensä ylempi kärki paksuu, minkä seurauksena kynsilevy tarttuu voimakkaammin.

Miten diagnosoidaan?

Ennen allergisen alveoliitin hoidon määräämistä lääkärin on suoritettava diagnostinen tutkimus, jolla on omat ominaisuudet:
1. On huomattava, että taudin tunnistaminen on melko vaikeaa, joten diagnoosiin olisi kiinnitettävä eniten huomiota. Valvova lääkäri on velvollinen ottamaan huomioon kaikki potilaan valitukset sekä tekemään perusteellisen tutkimuksen historiasta, jonka tulisi perustua henkilön ammattiin;
2. Sitten sinun on otettava analyysi röyrystä, verestä, röntgenkuva rintakehästä, spirografiasta, keuhkon tomografiasta. Röntgenkuvassa voidaan nähdä keuhkomallin lisääntyminen. Tämä osoittaa taudin läsnäolon sekä hemoglobiinin ja / tai veren leukosyyttien määrän kasvun;
3. Kerätäkseen pyyhkäisyt alveolista ja keuhkoputkista on tarpeen suorittaa bronkoskooppi.

Allerginen alveoliitin hoito

Akuutin allergisen alveoliitin kaikkien olemassa olevien merkkien nopea kehitys ja katoaminen johtaa siihen, että tauti diagnosoidaan hyvin harvoin, koska sitä pidetään usein klassisena ARVI: na. Taudin krooninen muoto pitkittyneellä tai toistuvalla kurssilla on usein virheellinen epätyypillisen keuhkokuumeen tai keuhkoputkien astmaan.

Uskotaan, että tämän sairauden hoidon avain on potilaan ja antigeenin, joka on tulehduksen syy, kosketuksen täydellinen eliminointi. Jos potilas kärsii lievästä taudin muodosta, tämä on yleensä riittävä, eli erityistä hoitoa ei tarvita. Vaikea akuutti allerginen alveoliitti tai sen krooninen muoto aiheuttaa prednisolonin (glukokortikosteroidien) käyttöönoton. Keuhkoputkentulehduksen oireiden poistamiseksi riittää, että käytetään hengitettyjä keuhkoputkia laajentavia aineita, happihoitoa tai keuhkoputkia laajentavia aineita.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Jotta hoito olisi tehokasta ja sairaus ei kyennyt saavuttamaan kroonista muotoa, on syytä tunnistaa oikeasti syy-merkittävä allergeeni. Jos yliherkkyyden toistuminen on alkanut kehittyä, lääkärit antavat suhteellisen pettymättömät ennusteet.

Perusinfektio perustuu haitallisten kotitalouksien poistamiseen sekä ammatillisiin tekijöihin. Toisin sanoen potilaan on seurattava huolellisesti työterveyttä, käytettävä suojavaatteita, huolehdittava ilmastointilaitteista, ilmantuotantotiloista jne.

Emme saa unohtaa sellaisten henkilöiden määräaikaisia ​​lääketieteellisiä tutkimuksia, jotka ovat alttiina allergisen alveoliitin puhkeamiselle ja kehittymiselle. Toissijainen ennaltaehkäisy on primitiivinen. Se on potilaan eristäminen allergeenin vaikutuksista. Usein tapahtuu, että henkilön on muutettava ammatillisen toiminnan tyyppiä.

Allerginen alveoliitti-diagnoosi

On huomattava, että muutokset luetelluissa laboratorion parametreissa eivät ole spesifisiä, ja ne olisi otettava huomioon ennen kaikkea patologisen prosessin aktiivisuuden ja vakavuuden arvioimiseksi.

EAA: n diagnosoinnissa annetaan tärkeä paikka IgG-luokkaan kuuluvien erityisten saostavien vasta-aineiden tunnistamiseen. Riippuen tiettyjen saostumien läsnäolosta tai puuttumisesta on 3 yksilöryhmää:

EAA-potilaat, joilla on erityisiä saostumia;

potilaat, joilla on EAA ilman erityistä saostumaa;

henkilöillä, joilla on saostuma, mutta joilla ei ole taudin kliinisiä oireita.

Viime vuosina EAA: n diagnosoinnissa on yleistynyt provosoivia inhalaatiotestejä. Inhalaatiotesti arvioidaan positiiviseksi, jos epäiltyjä antigeenejä sisältävien aerosolien hengittämisen jälkeen subjektiivinen tila pahenee, ja potilas arvioi sen influenssan kaltaiseksi, kehon lämpötila, hengitystaajuus kasvaa; laskee VC: tä. Provokatiiviset inhalaatiotestit ovat kaikkein informatiivisimpia akuutissa vaiheessa, vähemmän subakuutissa vaiheessa ja käytännöllisesti katsoen informatiivisia taudin kroonisessa vaiheessa.

Menetelmä provosoivien inhalaatiotestien suorittamiseksi tuotanto-olosuhteissa (työpaikalla) on yleistynyt. Tällöin potilasta tutkitaan ennen työn aloittamista ja riippuen siitä, miten hän tuntee, tietyllä aikavälillä tai työpäivän lopussa. Ensisijaisesti arvioidaan seuraavat indikaattorit: hengitysnopeus, kehon lämpötila, VC-arvo. Esitettyä luetteloa voidaan täydentää muilla merkeillä.

Niinpä huolimatta lukuisista laboratoriokokeista EAA: n diagnoosi on edelleen kliininen, koska vain perusteellinen selvitys taudin syntyä koskevista olosuhteista, riittävä kliinisten oireiden arviointi, mahdollistaa oikean diagnoosin tekemisen.

Tässä suhteessa yksityiskohtainen analyysi tuotantotekijöistä, elinolosuhteista, maantieteellisistä ja ilmasto-ominaisuuksista on EAA: n diagnosoinnissa ratkaisevan tärkeää.

Radiografisilla muutoksilla keuhkoissa EAA: lla on omat ominaispiirteensä riippuen taudin muodosta (akuutti, subakuutti, krooninen). Alveoliitin vaiheessa inhomogeeninen varjostus on ominaista pääasiassa alareunoissa. Interalveolaarisen sepan turvotuksessa varjostus voi muuttua homogeeniseksi. Keuhkojen interstitiaalisen stroman edeema ja solujen infiltraatio johtavat interstitiaalisen komponentin aiheuttamaan keuhkomallin lisääntymiseen. Nettorakenne, kun summataan muutoksia, voi luoda kuvan miliirikeskuksista. Antigeenialtistuksen lopettaminen johtaa näiden muutosten käänteiseen dynamiikkaan useiden viikkojen aikana. EAA: n subakuuttisessa vaiheessa havaitaan pieniä polttovärejä, jotka voidaan yhdistää oireiden ja interstitiaalisen kudoksen fibroosin merkkien kanssa. Taudin siirtymiseen krooniseen muotoon liittyy fibrosoinnin eteneminen, joka taudin loppuvaiheissa voi johtaa "hunajakennon" keuhkojen muodostumiseen.

Täten keuhkojen radiologiset muutokset potilailla, joilla on akuutti EAA-muoto, on tyypillisesti ominaista alveolaarinen leesion tyyppi, jossa esiintyy vaihtelevan voimakkuuden ja pituuden omaavia infiltraatteja keuhkokudoksessa ilman selkeää segmentaalista sijaintia ja nopeaa taaksepäin suuntautuvaa dynamiikkaa.

Erottele röntgenkuva EAA: lla, ennen kaikkea akuutista keuhkokuumeesta, josta suurin osa potilaista sai pitkäaikaisen antibioottihoidon.

EAA: n subakuutin muodon radiografisia ilmentymiä on vaikea erottaa keuhkosarkoidoosin muutoksista. Suurentuneiden keuhkoputkien imusolmukkeiden tunnistaminen voi puhua sarkoidoosin hyväksi näissä tapauksissa. Akuutin ja subakuutin EAA: n suhteen infiltratiiviset muutokset keuhkoissa olivat tyypillisiä, ja ELISA: ssa havaittiin interstitiaalisia muutoksia.

Ulkoisen hengityksen funktion tutkimus EAA: n avulla mahdollistaa useimmissa tapauksissa havaita tyypillisen kuvan keuhkojen tuuletuskyvyn obstruktiivisista häiriöistä taudin akuutissa vaiheessa ja rajoittavan oireyhtymän lisäämisen taudin myöhäisissä vaiheissa.

VC on taudin akuutissa vaiheessa yleensä vähäistä (normaalin alarajalla tai kohtalaisesti pienentynyt), OOL on kohtalaisesti lisääntynyt, OEL on normaalialueella. Keuhkoputkien häiriöt ovat tässä vaiheessa selvempiä, mutta vakiomuotoisella spirografisella tutkimuksella näitä häiriöitä ei aina voida tunnistaa, koska ne vaikuttavat pääasiassa pieniin hengitysteihin. EAA: n akuutissa muodossa bronkospastinen komponentti, jolla on tunnusomainen obstruktiivinen oireyhtymä, on hallitseva.

Keuhkokaasunvaihto EAA: n akuutissa vaiheessa pysyy yleensä ilman merkittäviä muutoksia, ennen kuin keuhkojen interstitiumin fibroosi alkaa, liikunnan sietokyvyn lasku ja kehittyneissä tapauksissa - Po₂ valtimoveren.

Kokonaisproteiinipitoisuuden nousu 10–40 kertaa paljastuu ja immunoglobuliinien A, G ja M lisääntyminen. Samalla näiden indikaattorien muutosaste korreloi kliinisen kuvan vakavuuteen. Normaalisti 73% lymfosyyttien lymfosyytteistä laskee T-soluihin, perifeerisessä veressä ne muodostavat 70%. EAA-potilailla T-lymfosyyttien prosenttiosuus pesunesteessä (mainittujen tekijöiden mukaan) oli suurempi ja veressä alhaisempi (80 ± 4% ja 57 ± 2%). Lymfosyyttien määrän vähenemistä huuhteluvedessä pidetään suotuisana ennustemerkkinä.

EAA: n hoito. Terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuus EAA: n akuutissa ajassa riippuu kosketuksen ajoissa lopettamisesta etiologisen tekijän kanssa ja toimenpiteistä, joilla pyritään poistamaan allergeeni elimistöstä. Yleensä nämä toiminnot riittävät potilaan täydelliseen toipumiseen.

Jos allergeeni altistuu pitkään ja massiivisesti, potilaan tila voi olla kohtalainen ja vaikea. Näissä tapauksissa on tarpeen nimetä kortikosteroidilääkkeitä niiden allergian ja tulehduksenvastaisen vaikutuksen perusteella.

Kortikosteroidien aloitusannosta ja hoidon kestosta on aina päätettävä erikseen. On tarpeen ottaa huomioon prosessin vakavuus (kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus), ikä, paino, samanaikaiset sairaudet (hypertensio, diabetes, peptinen haava tai pohjukaissuolihaava). Kortikosteroidien ottamisen kesto riippuu taudin kliinisten oireiden käänteisen dynamiikan nopeudesta, radiografisista muutoksista ja immunologisista parametreista (pääasiassa saostumasta). On korostettava, että kun päätetään hoidon kestosta, itsenäisesti merkittävien saostumien tunnistaminen ei ole merkitystä. Yleensä EKA: n akuutin hoidon aikana kortikosteroidihoidon kesto ei ylitä yhtä kuukautta, jos kyseessä on subakuutti kurssi - enintään 3 kuukautta. Luvussa "Kliiniset oireet ja EKA: n kulku" annetaan potilaan M havainto, jossa on subakuutti taudin kulku ja edullinen dynamiikka kortikosteroidihoidon taustalla 1 1 /₂ kuukautta.

Tapauksissa, joissa tautiin liittyy hengitysvaikeuksia, vakioannoksissa määrätään keuhkoputkia laajentavia aineita.

Anti-antibioottien nimeäminen EKA: lla on vasta-aiheista, kun otetaan huomioon patologisen prosessin immunoalerginen luonne.

Tyypillisesti EAA häviää fibroosin vaiheessa kliinisiä, radiologisia ja toiminnallisia ominaisuuksiaan, jotka erottavat sen ELISA: sta. Näin ollen näiden kahden sairauden hoitotaktiikassa ei ole olennaisia ​​eroja.

On syytä huomata, että haittavaikutuksen etsiminen on pakollista missään taudin vaiheessa, koska vain, jos se on poistettu, voidaan luottaa määrättyjen lääkkeiden tiettyyn terapeuttiseen vaikutukseen.

Kliiniset havainnot EAA: n potilaista. Terapeuttisten toimenpiteiden määrä EAA-potilaiden seurantaprosessissa riippuu taudin kulun ominaisuuksista. Dyspnean, rajoittavan oireyhtymän, asianmukaisten radiologisten muutosten esiintymistä pidetään merkkinä kortikosteroidilääkkeiden nimityksestä, jonka ylläpitoannos ei yleensä ylitä 5-10 mg / vrk. Kortikosteroidien taustalla vähentäminen kohtalaisen perifeerisen veren eosinofilian läsnä ollessa, bronkospasmin ilmiöt, herkistävät aineet (tavegil, suprastiini jne.) Ja keuhkoputkia laajentavat aineet voidaan lisätä hoitoon.

Ensimmäinen tutkimus potilaille, joilla on akuutti tai subakuutti EKA: n kulku sairaalasta poistamisen jälkeen, on suoritettava kuukauden kuluessa, toistettava - kolmen kuukauden kuluttua. Jatkossa taudin kulun ominaispiirteiden mukaan (tai potilaan tilan kompensoinnin) mukaan tätä ajanjaksoa voidaan pidentää kuuteen kuukauteen tai kauemmin.

Kortikosteroidien annoksen pienentämisperuste tai niiden peruuttaminen on taudin kliinisten oireiden (hengitysvajaus, keuhkoputkien aiheuttama oireyhtymä), röntgen-, toiminnallisten ja immunologisten parametrien (spesifisten saostumien pitoisuus, kiertävien immuunikompleksien tiitteri) dynamiikka.

Kliininen valvonta EAA: n potilaiden hoidossa progressiivisen keuhkofibroosin läsnä ollessa ei poikkea ELISA-hoidosta.

EAA: n ehkäisy. Kuten hyvin tiedetään, ympäristötekijöillä on tärkeä rooli "kevytviljelijän" EAA: n syntymisessä: tauti esiintyy useimmiten ilmastoalueilla, joissa on kylmää ja sateista kesää, alueilla, joilla on vuoristoinen ilmasto. Usein loukataan maataloustuotteiden (heinää, olkia, viljaa, jauhoja, säilörehua, eläinrehua jne.) Sadonkorjuun ja varastoinnin teknisiä prosesseja. Heinä, jonka kosteuspitoisuus on noin 16%, on huono mikrofloora eikä kuumene pitkäaikaisen varastoinnin aikana. Korkea kosteuspitoisuus (20-40%) lämmitetään varastoinnin aikana 50-60 ° C: een saakka, mikä luo suotuisat olosuhteet termofiilisten aktinomyyttien intensiiviselle lisääntymiselle, jotka ovat yleisin EAA-syy. Työntekijöillä, joilla on huonommat työolosuhteet, on usein "keuhkojen viljelijän" tyyppi. Pölyn muodostumiseen liittyvien työmahdollisimpien prosessien mekanisointi ja automatisointi viljan, jauhojen ja muiden maataloustuotteiden käsittelyn aikana voi vähentää merkittävästi maatalouden taloustilan riskiä. Tämä koskee täysimääräisesti "siipikarjankasvattajan keuhkojen", "juustotuottajan keuhkojen" ja muiden muotojen EKA: ta, joiden esiintyminen liittyy pitkälti kunkin alan työolosuhteisiin eikä ole riippuvainen maantieteellisestä alueesta.

Ottaen huomioon, että termofiiliset aktinomykeetit ovat useimmiten EAA: n aiheuttaja, on suositeltavaa poistaa kukkaruukut, joissa on turpe- ja maasekoitus, keuhkojen osastoista, jotka usein sisältävät patogeenisia sieniä. Sieni-allergisoinnin lähde voi mainittun tekijän ja itse potilaiden mukaan olla patogeenisten sienien kantajia (joiden tiheys on 3%). Tämä määrittää tarpeen syvälle mykologiseen tutkimukseen kaikista potilaista, jotka tulevat keuhkoosastoon.

Orgaanisten tai epäorgaanisten pölyjen (maatalouden, elintarvikkeiden, tekstiilien, puunjalostuksen, lääketeollisuuden ja muiden teollisuudenalojen) lisääntyneeseen työhön liittyvien työolojen parantamisen myötä pölynsuojainten ja asianmukaisten työvaatteiden käyttö on tärkeää, mikä myös vähentää maatalouden taloustoiminnan riskiä.

Tarve korostaa, että maatalouden taloustoimien ehkäisemistoimenpiteet ovat osa toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään teollisuusjätteiden aiheuttamaa pilaantumista.

Lääkeaineen estäminen estetään lääkkeiden järkevää määräämistä koskevista kysymyksistä (erityisesti tämä koskee antibiootteja), ottaen huomioon allerginen historia, poikkeus polypragmasia, itsekäsittely.

EAA: n akuutin tai subakuutin muodon läpikäyneiden henkilöiden sekä EAA: n kehittymisvaarassa olevien henkilöiden järkevä käyttö on tärkeää.

On tärkeää tehdä tuotantoa, joka voi olla vaarallista maatalouden taloustieteen kehittämisen kannalta, asiaa koskevat kliiniset ja epidemiologiset tutkimukset.

Kliiniset ja epidemiologiset tutkimukset ovat kaksivaiheisia (alustavia ja perusteellisia). Alustavalla tavalla voidaan tunnistaa henkilöt, jotka tarvitsevat perusteellista tutkimusta sairaalassa (riskiryhmä EAA: n kehittämiseksi ja potilaiden ryhmä EAA).

Ryhmän, jolla oli suurempi riski sairastua maatalouden taloustilaan, olivat henkilöt, jotka olivat havainneet spesifistä saostumaa ilman hengityselinten oireita (ts. Käytännössä terveitä ihmisiä, mutta herkistettiin asianmukaisilla antigeeneillä) tai joilla oli keuhkoputkien oireita ilman erityistä saostumaa.

EAA: n kehittymisen kannalta vaarallisten henkilöiden massakyselyn vaiheessa on suositeltavaa käyttää erityisiä kyselylomakkeita tietojen käsittelyn optimoimiseksi ja tulosten standardoimiseksi. tarvitsevat asianmukaisia ​​ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.

Hengityselinten muutokset akuuteissa myrkytyksissä

ärtyvyys

Yksi työympäristön yleisimmistä haitallisista tekijöistä on työtilojen saastuminen. Tuotantotilanteissa on mahdollista koskettaa hengityselimiä ärsyttäviä kemikaaleja. Taulukossa 7 on lueteltu tärkeimmät ärsyttävien ryhmät, jotka aiheuttavat pääasiallisia vaurioita hengityselimille. Useimmiten valmistusolosuhteissa löytyy klooria ja sen yhdisteitä (kloorivetyä, kloorivetyhappoa, kloorikriiniä, fosgeenia jne.); rikkipitoiset aineet (rikkidioksidi, rikkihappo, rikkivety); typpiyhdisteet (typen oksidit, typpihappo, ammoniakki); fluoriyhdisteet (vetyfluoridi, fluorivetyhappo, fluoridit); kromia sisältävät aineet (kromianhydridi, kromioksidi, kalium ja natriumdikromaatit, kromialumiini).

Eksogeeninen allerginen alveoliitti: hoito

Eksogeeninen allerginen alveoliitti on ryhmä sairauksia, jotka syntyvät orgaanisen ja epäorgaanisen alkuperän antigeenien pitkittyneen ja voimakkaan inhalaatiovaikutuksen seurauksena ja joille on tunnusomaista diffuusi allerginen vaurio alveoleille ja interstitiaaliselle keuhkokudokselle.

syyoppi

Etiologiset tekijät, jotka voivat aiheuttaa eksogeenisen allergisen alveoliitin kehittymistä, on jaettu kolmeen ryhmään:

mikro-organismit (bakteerit, sienet, alkueläimet) ja niiden aineenvaihduntatuotteet (proteiinit, glykoproteiinit, lipoproteiinit, polysakkaridit, entsyymit, endotoksiinit);

eläimistä ja kasvista peräisin olevat biologisesti aktiiviset aineet (lintujen höyhenien proteiiniantigeenit, eläinkarvat, kalaproteiinit, maito, sylki, synnytyksen jälkeinen, virtsa, heraa, kahvipapun pöly, riisi, hamppu);

pienimolekyylipainoiset yhdisteet (di-isosyanaatti, raskasmetallien suolat) ja lääkkeet (antibakteeriset lääkkeet, nitrofuraanit, intal, antimetaboliitit).

Alveolien vaurioituminen tapahtuu pitkäaikaisen sisäänhengityksen saamisen yhteydessä, jossa on korkeita pölypitoisuuksia, joiden hiukkaskoko on enintään 5 mikronia (2-3 mikronia). Liukoiset antigeenit eivät aiheuta alveoliitin kehittymistä.

synnyssä

Ominaisuudet eksogeenisen allergisen alveoliitin patogeneesille:

Tulehdusprosessin sijainti keuhkojen alveoleissa ja interstitiumissa.

Vaurion patomorfologinen substraatti on sarkoidimainen granuloma, joka koostuu T-lymfosyyteistä ja aktivoiduista makrofageista. Prosessi päättyy interstitiaalisen fibroosin kehittymiseen.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin syntyminen liittyy immunokompleksin (tyyppi III) ja soluvälitteisten (tyypin IV) allergisten reaktioiden kehittymiseen. Atooppiset IgE-riippuvaiset mekanismit (tyyppi I) eivät ole ominaista eksogeeniselle allergiselle alveoliitille.

Pitkäaikainen kosketus antigeenin kanssa aiheuttaa allergisia reaktioita, kun muodostuu spesifisiä vasta-aineita ja immuunikomplekseja, jotka aktivoivat komplementtijärjestelmän ja alveolaariset makrofagit. Jälkimmäinen eristää IL-2: n ja kemotaktiset tekijät, jotka vaikuttavat keuhkokudoksen tunkeutumiseen neutrofiileihin, eosinofiileihin, mastosoluihin, lymfosyyteihin. Lymfosyytit puolestaan ​​erittävät useita biologisesti aktiivisia aineita, joilla on proinflammatorinen ja vahingollinen vaikutus alveoleihin. Herkistetyt T-lymfosyytit-avustajat tuottavat IL-2: a, jonka vaikutuksesta sytotoksisten T-lymfosyyttien aktivoituminen edistää tulehduksellisen soluvälitteisen reaktion kehittymistä (viivästetyn tyypin yliherkkyysreaktiot). Samanaikaisesti alveoliitin kanssa muodostuu granuloomia, fibroblastit aktivoituvat ja keuhkojen interstitiumia stimuloidaan (aktiivinen kollageenisynteesi).

Patologinen kuva

Eksogeeniselle allergiselle alveolitille on tunnusomaista granuloomien läsnäolo alveolien ja bronchioleiden seinissä, lymfosyyttien ja plasmasolujen tulehdusinfiltraatio ja eksudaattipitoisuus. Granuloomien muodostavat epiteelisolut, joita ympäröivät keskellä lymfosyytit ja plasmasolut. Patologisen prosessin selvemmissä vaiheissa esiintyy keuhkofibroosia.

Kliininen kuva

Eksogeenisen allergisen alveoliitin akuutti muoto ilmenee 4-12 tuntia sen jälkeen, kun antigeeni on otettu suun kautta tai parenteraalisesti potilaan hengitysteissä. Potilaat valittavat kuumetta, vilunväristyksiä, kuivaa yskää tai pienen määrän limakalvon särkyä, yleistä heikkoutta, rintakipua, lihaksia, niveliä, hengenahdistusta levossa ja erityisesti liikunnan aikana. Astmakohtaukset ovat myös mahdollisia. Objektiivisen tutkimuksen aikana havaittiin syanoosia, hengenahdistusta (uloshengitys). Kun keuhkojen auscultation määrittelee crepituksen, pienet ja keskisuuret kuplivärit, joskus kuiva hengityksen vinkuminen. Eksogeenisen allergeenin vaikutuksen päättymisen jälkeen edellä mainitut oireet häviävät nopeasti.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin subakuutti muoto esiintyy, kun suhteellisen pieniä antigeeniannos vaikuttaa kehoon. Sairaus kehittyy vähitellen ja sille on tunnusomaista hengenahdistus, vakava yleinen heikkous, hikoilu, matala-asteinen ruumiinlämpö, ​​yskä, pienen limakalvon irtoaminen, ruokahaluttomuuden väheneminen. Keuhkojen auscultation määrittelee crepituksen, hienoja kuplittavia rotuja. Kun allergeeni on lopetettu, kliiniset oireet vähenevät, ja toistuvan kosketuksen jälkeen sairaus tulee akuutti.

Krooninen muoto ilmenee, kun altistuminen monille allergeenin annoksille on monta vuotta. Tämän taudin muodolle on tunnusomaista ruumiinpainon tasainen lasku, hikoilu, yskä ja limakalvon vapautuminen. Keuhkojen auscultation määrittelee crepituksen, hienoja kuplittavia rallien, roiskumisoireita (pleuro- ja pneumofibrosis-läsnä ollessa). Ajan myötä muodostuu krooninen keuhkojen sydän.

diagnostiikka

Kliinisessä tutkimuksessa perifeerisestä verestä paljastuu leukosytoosi, leukosyyttien siirtyminen vasemmalle, eosinofilia, lisääntynyt ESR, biokemiallisesti - hypergammaglobulinemia, lisääntynyt seromikoidi, haptoglobiini, siaalihapot. Veren immunologinen tutkimus mahdollistaa T-lymfosyyttien suppressorien subpopulaation vähentämisen, positiivisen rbTL: n, leukosyyttien migraation estämisen spesifisen antigeenin kanssa ja kiertävien immuunikompleksien määrän kasvun. On mahdollista havaita spesifisiä IgG-vasta-aineita käyttäen Ouchterlonin saostumisreaktiota, passiivista hemagglutinaatiota ja vasta-immunoelektroforeesia.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin differentiaalidiagnoosi tulisi suorittaa idiopaattisella fibrosoivalla alveolitilla, ammatillisella keuhkoputkien astmalla, keuhkoahtaumataudilla, tuberkuloosilla, sarkoidoosilla, Wegenerin granulomatoosilla.

hoito

Eksogeenisen allergisen alveoliitin hoitoon liittyy potilaan kosketus antigeenilähteen kanssa. Akuutin vaiheen aikana on määrätty GCS (1 mg / kg prednisonia 1-3 päivän ajan, ja lisäannosta pienennetään 3-4 viikkoa). Jos esiintyy kontraindikaatioita GCS: n nimittämiselle tai niiden tehottomuudelle, on suositeltavaa käyttää 150 mg atsatiopriiniä päivässä 1-1,5 kuukautta, vielä 4-6 kuukautta. - 100 mg, tulevaisuudessa - 50 mg päivässä.

D-penisillamiinia (kuprenyyli), 150 - 200 mg vuorokaudessa 4-6 kuukauden ajan, käytetään fibroosin muodostumisen estämiseen. siirtymällä 100 mg: aan 2 vuoden ajan, glutamiinihappo, multientsyymivalmisteet (systeeminen entsyymihoito).

Ekstrakorporaalisilla detoksifikaatiomenetelmillä on tiettyjä näkymiä: plasmafereesi, plasma, immuno-, lymfa-sorptio.

Vammaisuusosaaminen

Mikro-organismien antigeeneillä saastuneen pölyn altistumisesta aiheutuvia keuhkosairauksia sairastavien ihmisten työkykyä käsitellään samalla tavalla kuin muiden pölytyyppien aiheuttamia, tarkoituksenmukaisia ​​pölyn keuhkosairauksien muotoja.

ennaltaehkäisy

Ulkopuolisen allergisen alveoliitin ennaltaehkäisy toteutetaan harkittaessa teollisuus- ja maatalousyritysten rakentamiseen liittyviä teknisiä hankkeita sekä työntekijöiden ammatillista valintaa. Allergeenien vaikutukseen liittyvää työtä ei suositella potilaille, joilla on krooninen epäspesifinen keuhkosairaus, usein akuutit hengitystieinfektiot, allergiset reaktiot.

Työntekijöiden kliinisten tutkimusten yhteydessä he jaetaan kolmeen ryhmään:

henkilöt, jotka ovat kosketuksissa allergeenien kanssa, joilla on erityisiä vasta-aineita veren seerumissa, mutta joilla ei ole eksogeenisen allergisen alveoliitin solu- ja radiologisia ilmenemismuotoja ja normaaleja hengitysteiden indikaattoreita;

herkistetyt henkilöt, joilla on vähäisiä kliinisiä oireita hengityselinten toimintahäiriöistä (vasomotorinen nuha, krooninen keuhkoputkentulehdus);

potilailla, joilla on eksogeeninen allerginen alveoliitti ja jolla on kehittynyt kliininen kuva, keuhkokudoksen fibroosiset muutokset.

Ennaltaehkäisy ensimmäisessä ryhmässä (riski) tarjoaa virkistystoimintaa (kovettuminen, liikuntaterapia, hengitysharjoitukset) ja akuuttien hengitystieinfektioiden jälkeen ei-spesifistä desensitisaatiokurssia (antihistamiinit, kalsiumvalmisteet).

Toisessa ryhmässä hoidetaan taustalla olevan taudin ennaltaehkäisevää hoitoa potilaan kosketuksen väliaikaisella keskeyttämisellä allergeeniin (sanatorio, lääkehoito).

Kolmannessa ryhmässä potilaiden rationaalista käyttöä suositeltiin hoidon päätyttyä, jotta vältettäisiin jatkuva kosketus antigeenien kanssa.

Hoidettaessa allergeenien vaikutusta on tarpeen käyttää henkilökohtaisia ​​suojavarusteita (hengityssuojaimia, naamioita).