Allergiset reaktiot 1 (ensimmäinen) tyyppivaihe

Allergisia reaktioita 1 (ensimmäisen) tyypin (reagoiva allergiatyyppi) luonteenomaisesti ilmentää voimakas IgE-vasta-aineiden tuotannon lisääntyminen elimistössä, kun taas IgE-vaste on pääasiallinen yhteys ensimmäisen tyypin allergisen reaktion kehittymisessä.

IgE-vasta-aineiden ominaisuudet eroavat merkittävästi muiden vasta-aineiden ominaisuuksista. Ensinnäkin ne ovat sytotrooppisia (sytofiilisiä). Uskotaan, että kyky kiinnittyä kudoksiin, kiinnittyy soluihin, liittyy IgE-molekyylin Fc-fragmentissa fylogeneesissä hankittuihin 110 aminohapoon. Sen vuoksi IgE-vasta-aineiden pitoisuus seerumissa on alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoidut IgE-molekyylit tulevat verisuonipohjaan vähäisemmässä määrin, koska ne ovat pääasiassa kiinteitä ympäröiviin kudoksiin.

Vaihe 1:

Tyypin 1 allergisten reaktioiden patogeneesi on seuraava.

Vaiheen 1 aikana IgE-vasteen immuunivaihe on tärkein yhteys tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä. Tältä osin on otettava huomioon viimeksi kerätyt tiedot IgE-synteesin prosessiin liittyvistä solu- ja humoraalisista reaktioista ja IgE-vasteen säätelystä, jotta voidaan ymmärtää allergian kehittymisen mekanismeja. Kuten muutkin immuunivasteen muodot, IgE-vaste määräytyy lymfosyyttien ja makrofagien aktiivisuuden perusteella. Yleensä IgE-vasteen kehittymisen mekanismi voidaan esittää seuraavasti.

Antigeenin (ensimmäinen signaali) käyttöönotto aktivoi makrofaagit ja indusoi sytokiinien eritystä, jotka stimuloivat FcE-reseptoria kantavia T-soluja. Makrofagifaktorin aktivoimat T-lymfosyytit syntetisoivat IgE: tä sitovan tekijän - pienimolekyylipainoiset glykoproteiinit. Aktiivisuuden ja rakenteellisten piirteiden mukaan ne erottavat IgE-SF: n, joka kasvaa (mol. Paino 10-15 kD) ja estää IgE-vasteen (mol. Paino 30-50 kD). Glykosylaatioprosessia simuloivien tekijöiden suhde määrittää eritetyn IgESF: n biologisen aktiivisuuden luonteen, joka selektiivisesti joko vahvistaa tai estää IgE-vastetta.

IgE-SF: n kohdesolut ovat B-lymfosyyttejä, jotka kantavat kalvoonsa erittäviä IgE-molekyylejä. IgE-USF-molekyylien sitoutuminen membraanin IgE: hen laukaisee synteesin ja erittymisen lymfosyyteissä, kun taas IgE-TCF edistää membraaniin sitoutuneiden IgE-molekyylien häviämistä. Näitä tekijöitä yhdessä interleukiinien (ja erityisesti IL-4: n, jolla on erityinen rooli IgE-AT: n synteesissä) ohella on tutkittu intensiivisesti viime vuosina. IgE-vasteen tukahduttaminen tai parantaminen riippuu myös T-auttaja- ja T-suppressorijärjestelmien aktiivisuuden suhteesta. IgE-synteesin T-suppressorit ovat keskeisiä IgE-synteesin säätelyssä. Tämä lymfosyyttien subpopulaatio ei osallistu muiden luokkien vasta-aineiden synteesin säätelyyn. Atopiassa ei ole T-suppressor-IgE-vastetta, joka edistää IgE-tuotannon lisääntymistä, koska sen synteesi on "disinfioitu". Tältä osin IgE-vasteen ja muiden immuunivasteiden väliset erot selittyvät isotyyppispesifisten mekanismien suurella roolilla IgE-synteesin säätelyssä.

Niinpä allergeenin ensimmäinen sisääntulo elimistöön makrofagien yhteistyön kautta, Ti B-lymfosyytit, laukaisee monimutkaisia ​​eikä täysin selkeitä mekanismeja IgE-vasta-aineiden synteesille, jotka on kiinnitetty kohdesoluihin. Organisaation toistuva kohtaaminen saman allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostumiseen, ja kiinteän IgE-molekyylien ja itse kompleksin kautta osoittautuu myös kiinnittyneen soluihin. Jos allergeenin havaittiin liittyvän vähintään kahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin, tämä riittää kohdesolujen kalvojen rakenteen hajottamiseen ja niiden aktivointiin. Allergisen reaktion vaihe 2 alkaa.

Vaihe 2, biokemialliset reaktiot:

Tässä vaiheessa tärkein rooli kuuluu mastosoluihin ja basofiileihin, so. Maston solut ovat sidekudosoluja. Ne löytyvät pääasiassa ihosta, hengitysteistä, submucosasta, verisuonten ja hermosäikeiden pitkin. Maston soluissa on suuria kokoja (halkaisija 10–30 µm) ja ne sisältävät rakeita, joiden läpimitta on 0,2–0,5 µm ja jota ympäröi perigranulaarinen kalvo. Basofiilit havaitaan vain veressä. Maston solu- ja basofiilirakeet sisältävät välittäjiä: histamiinia, hepariinia, kemotaksis eosinofiilialergiaa, neutrofiilien kemotaksisallergiatekijää.

AG-AT-kompleksin muodostuminen mastosolun (tai basofiilin) ​​pinnalle johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen, solu aktivoituu ja alkaa erittää välittäjiä. Suurin solujen aktivointi saavutetaan sitomalla useita satoja ja jopa tuhansia reseptoreita. Klassiset kriteerit erilaisten kemiallisten yhdisteiden välittäjän roolille allergisessa reaktiossa ovat: todisteet siitä, että tämä aine yksinään tai yhdessä muiden yhdisteiden kanssa voi aiheuttaa tyypillisiä oireita; aineen tehokkaan pitoisuuden määrittäminen ja sen vaikutuksen määrittäminen shokki- tai kohdesoluihin; tukahduttamalla tai olennaisesti vähentämällä AG-AT-reaktion vaikutuksia käyttämällä spesifisiä antagonisteja tai poistamalla reaktioita aiheuttavat yhdisteet. Anafylaktisten tai reagenssista riippuvien reaktioiden moninaisuus on niin suuri, että ne liittyvät eri ryhmien välittäjien toimintaan, jotka sisältävät ja moduloivat kalvoa, solunsisäistä, solunsisäistä kaskadi- tai ketjureaktiota.

Allergisten reaktioiden monimutkainen dynamiikka riippuu myös ns. Preformoiduista (talletetuista) primaarisista välittäjistä, jotka kerääntyvät rakeisiin, ja toissijainen, juuri syntetisoitu vasteena antigeenisille vaikutuksille. "Varhaisen" tai "myöhäisen" välittäjän sisällyttäminen riippuu aktivoinnin tilasta ja degranulaation nopeudesta, antigeenisten vaikutusten määrästä, stimulaatiomekanismeista ja sen herkkyydestä. Aineet, jotka stimuloivat välittäjien erittymistä, on jaettu immuunijärjestelmään ja ei-immuunijärjestelmään. Ei-immuunijärjestelmän stimulantit (neurotensiini, aine 48/80) käyttävät pääasiassa solunulkoista kalsiumia ja immuunijärjestelmää (spesifisiä antigeenejä, konavaliinia A), jotka ovat enimmäkseen solunsisäistä kalsiumia, mikä osoittaa erilaisia ​​stimulaatiomekanismeja. Eri herkkyys on erityisen ilmeinen esimerkissä leukotrieenien vapautumisesta: IgE-dimeerit ovat 30 kertaa vähemmän tehokkaita ja niiden vaikutus on 100-1000 kertaa heikompi kuin IgE-trimerit. Histamiinin vapautuminen basofiileistä, jotka kykenevät reagoimaan IgE-dimeereihin, uskotaan riippuvan pinnan IgE: n tiheydestä. Sen pitäisi olla 610 kertaa suurempi "epäherkissä" basofiileissä.

Allergeenin lisäämisen seurauksena reseptorit hankkivat voimakkaan entsymaattisen aktiivisuuden, mikä nopeuttaa merkittävästi biokemiallisten reaktioiden kaskadin sisällyttämistä. Tämä lisää solukalvon läpäisevyyttä kalsiumionien osalta. Jälkimmäinen stimuloi endomembraaniprepesteraasia, joka kulkee esteraasiin ja muuntaa fosfolipaasi D: n, joka hydrolysoi membraanifosfolipidejä, aktiiviseksi muodoksi. Fosfolipidien hydrolyysi edistää ensinnäkin kalvon irtoamista, mikä helpottaa sytoplasmisen kalvon fuusiointia perigranulaarisen ja toiseksi sytoplasmisen kalvon rikkoutumisen kanssa; rakeiden eksosytoosi tapahtuu niiden sisällön vapauttamisen jälkeen (talletetut välittäjät) ulos.

Tärkeä rooli on energia-aineenvaihduntaan liittyvissä prosesseissa, erityisesti glykolyysissä. Energian toimitus on tärkeää sovittelijoiden synteesille ja välittäjien vapauttamiselle solunsisäisen kuljetusjärjestelmän kautta. Kun prosessi etenee, rakeet siirtyvät solun pinnalle. Solunsisäisen liikkuvuuden ilmentämisessä mikrotubuloilla ja mikrokuiduilla on tietty arvo. Energia- ja kalsiumionit ovat välttämättömiä mikrotubulusten siirtymiselle toimivaan muotoon, kun taas syklisen adenosiinimonofosfaatin määrän lisääntyminen tai syklisen guanosiinimonofosfaatin väheneminen antaa päinvastaisen vaikutuksen. Energiaa tarvitaan myös histamiinin vapauttamiseksi irtonaisesta sidoksesta hepariinin kanssa natriumin, kaliumin, kalsiumin ekstrasellulaaristen neste-ionien vaihdon vaikutuksesta. AG-AT-reaktion lopussa solu pysyy elinkelpoisena.

Sen lisäksi, että nämä solut vapautuvat aikaisemmin mastosolu- ja basofiilirakeisiin, nämä solut syntetisoidaan nopeasti uusilla biologisesti aktiivisilla yhdisteillä, joiden prekursorit ovat biomembraanin biotransformaatiotuotteita: verihiutaleiden aktivointitekijä, prostaglandiinit, tromboksaanit ja leukotrieenit.

On syytä huomata, että mastosolujen ja basofiilien degranulaatio voi tapahtua myös immuunijärjestelmän aktivoijien vaikutuksesta, jotka stimuloivat soluja ei IgE-reseptorien kautta. Nämä ovat adrenokortikotronhormoni, aine P, somatostatiini, neurotensiini, kymotrypsiini, ATP. Tällä ominaisuudella on solujen aktivointituotteet, jotka ovat jälleen mukana allergisessa reaktiossa - neutrofiilikationinen proteiini, peroksidaasi, vapaat radikaalit, jne. Jotkut lääkkeet voivat myös aktivoida massa- soluja ja basofiilejä, esimerkiksi morfiini-, kodeiini- ja säteilyväliaineita.

Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis-tekijöiden uuttamisen seurauksena mastosoluista ja basofiileistä jälkimmäinen kerääntyy ensimmäisen asteen kohdesolujen ympärille ja niiden yhteistyö tapahtuu. Neutrofiilit ja eosinofiilit aktivoituvat ja vapauttavat biologisesti aktiivisia aineita ja entsyymejä. Jotkut heistä ovat myös vahinkojen välittäjiä, ja jotkut - entsyymit, jotka tuhoavat tiettyjä vahingon välittäjiä. Siten eosinofiilien aryylisulfaatti aiheuttaa MPC-A: n tuhoutumisen, histaminaasin - histamiinin tuhoutumisen. Ryhmän E tuloksena olevat prostaglandiinit vähentävät välittäjien vapautumista mastosoluista ja basofiileistä.

Vaihe 3, kliiniset ilmiöt:

Välittäjien toiminnan seurauksena mikroverenkierron säiliöiden läpäisevyys kasvaa, mikä liittyy nesteen vapautumiseen edeeman ja seroottisen tulehduksen kehittyessä. Kun prosessien lokalisointi limakalvoille tapahtuu yliherkkyydellä. Bronkospasmi kehittyy, joka yhdessä keuhkoputkien seinämän turvotuksen ja syljen hypersektion kanssa aiheuttaa voimakkaan hengitysvaikeuden. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoputkien astman, nuhan, sidekalvotulehduksen, nokkosihottuman, kutinaa, paikallisen turvotuksen, ripulin jne. Muodossa. Koska yksi välittäjistä on PCE-A, hyvin usein välittömään allergian tyyppiin liittyy eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä, sputum, seerumin eksudaatti.

Tyypin 1 allergisten reaktioiden kehityksessä erotellaan varhaiset ja myöhäiset vaiheet. Alkuvaihe näkyy ensimmäisten 10-20 minuutin aikana tyypillisten papuloiden muodossa. Sitä hallitsevat ensisijaisten välittäjien vaikutus.

Allergisen reaktion myöhäistä vaihetta havaitaan 2-6 tuntia allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen ja se liittyy lähinnä sekundaaristen välittäjien toimintaan. Se kehittyy eryteeman ja läpipainopakkauksen katoamisajankohtana, joka ilmenee hyperemian, turvotuksen, ihon kiristymisen seurauksena, joka liukenee 24–48 tunnin kuluessa sen jälkeen, kun muodostuu petekioita. Morfologisesti myöhäiseen vaiheeseen kuuluvat degranuloidut tukisolut, perivaskulaarinen tunkeutuminen eosinofiileihin, neutrofiileihin, lymfosyyteihin.

Loppu kliinisten ilmenemismuotojen vaiheissa edistää seuraavia olosuhteita. Vaiheen 3 aikana poistetaan vahingollinen alku, allergeeni. Vasta-aineet ja komplementit vapautuvat kudokseen, jolloin saadaan aikaan inaktivointi ja allergeenin poistaminen. Aktivoi makrofagien sytotoksisen vaikutuksen, stimuloi erikoistuneiden entsyymien, superoksidiradikaalien ja muiden välittäjien vapautumista, mikä on erittäin tärkeää matoja vastaan.

Erityisesti eosinofiilien entsyymien ansiosta allergisen reaktion vahingolliset välittäjät eliminoidaan. Samalla apoptoosin mekanismi ei välttämättä ole mukana useimmissa allergisissa reaktioissa. Vaikka allergisen reaktion ja tulehduksen aikana kudosvaurio kehittyy, solukuolema tapahtuu pääasiassa nekroosin mekanismin kautta, ja siihen liittyy solujen sisällön vapautuminen solujen väliseen tilaan, mikä voi aiheuttaa naapurisolujen kuoleman (nekroosin) ja kudoksen sulamisen.

Kuitenkin tulehduksen loppuvaiheissa apoptoosilla on tärkeämpi rooli, koska tänä aikana immuunijärjestelmän aktivoidut solut, jotka suorittivat tehtävänsä, poistuvat. Sama koskee allergista tulehdusta, jossa mainittu efektorisolujen eliminointi on myös esteenä niiden kyvylle säilyttää itsensä autokriinisten sytokiinien tuotannon vuoksi (siten aktivoidut eosinofiilit erittävät granulosyytti-makrofagin pesäkkeitä stimuloivan tekijän, joka suojaa apoptoosia vastaan).

Välitön yliherkkyys tapahtuu yleensä ihmisillä, joilla on perinnöllinen alttius tämäntyyppisille reaktioille (atooppinen). Allergia on periytynyt polygeenisesti, ja se ilmenee sekä yleisen alttiuden tasolle allergiselle tyypille että leesian vallitsevalle lokalisoinnille ja jopa yliherkkyydelle tiettyihin allergeeneihin. Jälkimmäisessä tapauksessa on esitetty perinnöllisyyden yhteys pääkäsiteltävyyskompleksin geeneihin.

Immunitet.info

Tyypin I allerginen reaktio johtuu spesifisten vasta-aineiden muodostumisesta, jotka kuuluvat immunoglobuliiniin E, ja niillä on suuri affiniteetti mastosoluihin (kudos basofiileihin) ja perifeerisen veren basofiileihin.

I-tyypin allerginen reaktio etenee useissa vaiheissa:

  • alkuperäisen nauttimisen aikana allergeeni siepataan antigeeniä esittelevillä soluilla (B-lymfosyytit, makrofagit, dendriittisolut) ja se hajoaa;
  • Lysosomaalisten entsyymien aiheuttaman allergeenin pilkkomisen tulos on peptidien muodostuminen, jotka sijoitetaan suurimman histokompatibiliteettikompleksin molekyylien peptidiä sitoviin uriin. Sitten nämä peptidit kuljetetaan antigeeniä esittelevien solujen pinnalle T-avustajien myöhempää tunnistamista varten;
  • Tyypin 2 T-avustajat, jotka ovat vastuussa tunnistamisesta, aktivoituvat ja tuottavat interleukiini-4: n, interleukiini-5: n, interleukiini-3: n ja muut sytokiinit;
  • interleukiini-4 B-lymfosyytin vaikutuksesta transformoituu plasman soluun, joka tuottaa pääasiassa immunoglobuliinia E;
  • interleukiini-4: n ja interleukiini-3: n vaikutuksesta basofiilien lisääntyminen lisääntyy ja niiden pinnalla immunoglobuliinin E Fc-fragmentin reseptorien määrä kasvaa;
  • interleukiini-5: n ja interleukiini-3: n vaikutuksesta eosinofiilien migraatiotoiminta ja niiden kyky tuottaa biologisesti aktiivisia aineita paranevat.

Immuunivasteen tässä vaiheessa määritetään pääasiallinen ero välittömän allergisen reaktion ja muiden yliherkkyysreaktioiden välillä: spesifisten immunoglobuliinien E kerääntyy, ne kiinnitetään molempien tyyppien basofiileihin.

Kun allergeeni palautetaan elimistöön, se sitoutuu immunoglobuliiniin E, joka johtaa basofiilien tuhoutumiseen ja histamiinin, verihiutaleiden aktivoivan tekijän, prostaglandiinien ja leukotrieenien vapautumiseen.

Biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisella on seuraavat vaikutukset:

  • aktivoi verihiutaleita vapauttamalla serotoniinia;
  • aktivoi komplementtijärjestelmän anafylotoksiinien muodostumisella - SZa ja C5a;
  • aktivoi hemostaasin;
  • aiheuttaa histamiinin vapautumisen ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymisen;
  • vahvistaa sileiden lihasten supistumista.

Tämä tekijöiden kokonaisuus takaa tyypin I allergisen reaktion akuutin vaiheen ja sen oireet: aivastelu, bronkospasmi, kutina ja repiminen.

I-tyypin allergiset reaktiot (reagenssityyppinen allergia)

Tyypin I allergisten reaktioiden perusta on IgE-vasta-aineiden tuotanto kehossa, ts. IgE-vaste on pääasiallinen yhteys tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä.

IgE-vasta-aineet eroavat merkittävästi niiden muista vasta-aineista (taulukko 10). Ensinnäkin ne ovat sytotrooppisia (sytofiilisiä). Uskotaan, että niiden luontainen ominaisuus kiinnittymiseen soluihin ja kiinnittäminen kudoksiin liittyy muihin 110 aminohapoon, jotka on saatu molekyylin Fc-fragmentin fylogeneesissä. IgE-vasta-aineiden pitoisuus veren seerumissa on alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoidut IgE-molekyylit tulevat verenkiertoon vähäisemmässä määrin, koska ne on kiinnitetty lähinnä ympäröiviin kudoksiin. Tämän Fc-fragmentin tämän alueen tuhoutuminen tai inaktivaatio kuumentamalla (jopa 56 ° C: seen) johtaa näiden vasta-aineiden sytotrooppisten ominaisuuksien häviämiseen, ts. Ne ovat termolabileja.

Vasta-aineet kiinnitetään soluilla käyttäen solukalvoon upotettua reseptoria. Korkein kyky sitoa IgE-vasta-aineita sisältää reseptoreita IgE: lle, jotka löytyvät mastosoluista ja veren basofiileistä, joten näitä soluja kutsutaan kohdesoluiksi ensimmäisessä järjestyksessä. Yhdellä basofiililla voidaan kiinnittää 3000 - 300 000 IgE-molekyyliä. IgE: n reseptori löytyy myös makrofageista, monosyyteistä, eosinofiileistä, verihiutaleista ja lymfosyyteistä, mutta niiden sitoutumiskapasiteetti on pienempi. Näitä soluja kutsutaan kohdesoluiksi II.

IgE: n sitoutuminen soluihin on aikariippuva prosessi. Optimaalinen herkistyminen voi tapahtua 24 - 48 tunnin aikana. Kiinteät vasta-aineet voivat olla soluissa pitkiä, joten allerginen reaktio voidaan laukaista viikon tai pidempään. IgE-vasta-aineiden ominaisuus on myös niiden havaitsemisen vaikeus, koska ne eivät osallistu serologisiin reaktioihin.

Tyypin I allergisten reaktioiden patogeneesissä erotetaan seuraavat vaiheet:

I. Immuunireaktioiden vaihe. Kuten edellä mainittiin, IgE-vaste on tärkein yhteys tyypin I allergisen reaktion kehittymisessä. Siksi erityistä huomiota viimeisimpään kerättyyn informaatioon IgE-synteesin prosessiin liittyvistä solu- ja humoraalisista reaktioista ja IgE + -vasteen säätelystä on tarpeen allergian kehittymisen mekanismien ymmärtämiseksi;

Kuten muissa immuunivasteen muodoissa, IgE-vaste määräytyy lymfosyyttien ja makrofagien aktiivisuuden tason mukaan. Yleensä IgE-vasteen kehittymisen mekanismi on esitetty kuviossa 1. 13.

Antigeenin (1. signaali) käyttöönotto aktivoi makrofageja ja aiheuttaa niissä tekijöiden (interferoni, interleukiinit) erittymistä, jotka stimuloivat FCE-reseptoria kantavia T-soluja. T-lymfosyytit, jotka aktivoituvat makrofaagikertoimella, syntetisoivat IgE: tä sitovan tekijän (SF) - pienimolekyylipainoisia glykoproteiineja. Aktiviteetin ja rakenteellisten piirteiden mukaan erotetaan IgE-SF: tä parantava (m. 10-15 kD) ja estetään IgE-vaste (m. 30-50 kD). Glykolisaatioprosessia moduloivien tekijöiden suhde määrittää syntetisoidun IgE-SF: n biologisen aktiivisuuden luonteen, joka selektiivisesti tehostaa tai estää IgE-vastetta.

IgE-SF: n kohdesolut ovat B-soluja, jotka kuljettavat niiden membraanien erittäviä IgE-molekyylejä. IgE-USF-molekyylien sitoutuminen kalvon IgE: hen laukaisee synteesin ja erittymisen B-lymfosyyteissä, kun taas IgE-TSF edistää membraaniin sitoutuneiden IgE-molekyylien häviämistä. Nämä tekijät sekä interleukiinit (ja erityisesti IL-4, joilla on erityinen rooli IgE-AT: n synteesissä) ovat tutkijoiden valvonnassa. IgE-vasteen tukahduttaminen tai parantaminen riippuu myös T-auttaja- ja T-suppressorijärjestelmien aktiivisuuden suhdeluvusta. Lisäksi IgE-synteesin T-suppressorit ovat keskeisessä asemassa IgE-synteesin säätelyssä. Tämä subpopulaatio ei osallistu muiden luokkien vasta-aineiden synteesin säätelyyn. Atopiassa on T-suppressor-IgE-vastefunktioiden puute, eli IgE-synteesi on estetty. IgE-vasteen ja muiden immuunivasteiden väliset erot selittyvät isotyyppispesifisten mekanismien suurella roolilla IgE-synteesin säätelyssä. Kaikkien näiden mekanismien yhteistoiminnalla tapahtuu E-luokan vasta-aineiden synteesi.

Niinpä allergeenin alkuantuminen kehoon laukaisee makrofagien, T- ja B-lymfosyyttien yhteistyön, monimutkaisten eikä täysin selvien mekanismien IgE-vasta-aineiden synteesille, jotka on kiinnitetty kohdesoluihin. Organisaation toistuva kohtaaminen tämän allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostumiseen, ja kiinteän IgE-molekyylien ja itse kompleksin kautta myös kiinteät solut. Jos allergeenin havaittiin liittyvän vähintään kahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin (kuvio 13), tämä riittää kohdesolujen kalvojen rakenteen ja niiden aktivoinnin hajottamiseen. Vaihe II allerginen reaktio alkaa.

II. Vaiheen biokemialliset reaktiot. Tässä vaiheessa tärkein rooli kuuluu mastosoluihin ja basofiileihin, so. I-järjestykseen kohdesoluihin. Maston solut ovat sidekudosoluja. Ne löytyvät pääasiassa ihosta, hengitysteistä, verisuonten alituoksusta, verisuonten ja hermosolujen pitkin. Maston solut ovat suuria (halkaisijaltaan 10–30 µm) ja ne sisältävät rakeita, joiden läpimitta on 0,2–0,5 µm ja joita ympäröi perigranulaarinen kalvo. Basofiilit havaitaan vain veressä. Nielisolujen ja basofiilien rakeet sisältävät välittäjiä: histamiini, hepariini, eosinofiilisen allergian kemotaksis tekijä (PCE-A), neutrofiilisen allergian kemotaksis tekijä (PCN-A), IgE (taulukko 11).

AG-AT-kompleksin muodostuminen mastosolun (tai basofiilin) ​​pinnalle johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen, solu aktivoituu ja erittää välittäjät. Suurin solujen aktivointi saavutetaan sitomalla useita satoja ja jopa tuhansia reseptoreita.

Allergeenin kiinnittymisen seurauksena reseptorit hankkivat entsymaattista aktiivisuutta ja käynnistetään biokemiallisten reaktioiden kaskadi. Lisää solukalvon läpäisevyyttä kalsiumioneihin. Jälkimmäinen stimuloi endomembraaniprepesteraasia, joka kulkee esteraasiin ja muuntaa fosfolipaasi D: n, joka hydrolysoi membraanifosfolipidejä, aktiiviseksi muodoksi. Fosfolipidien hydrolyysi myötävaikuttaa kalvon löystymiseen ja harventumiseen, mikä helpottaa sytoplasmisen membraanin fuusiointia perigranulaarisen kalvon kanssa ja sytoplasman kalvon rikkoutumista rakeiden (ja siten välittäjien) sisällön ulostulon ulkopuolelle, rakeiden eksosytoosiin. Tässä tapauksessa tärkeässä asemassa ovat prosessit, jotka liittyvät energia-aineenvaihduntaan, erityisesti glykolyysiin. Energian toimitus on tärkeää sovittelijoiden synteesille ja välittäjien vapauttamiselle solunsisäisen kuljetusjärjestelmän kautta.

Kun prosessi etenee, rakeet siirtyvät solun pinnalle. Solunsisäisen liikkuvuuden ilmentämisessä mikrotubuloilla ja mikrokuiduilla on tietty arvo. Energia- ja kalsiumionit ovat välttämättömiä mikrotubuloiden siirtymiselle toimivaan muotoon, kun taas syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) tason lisääntyminen tai syklisen guanosiinimonofosfaatin (cGMP) väheneminen on päinvastainen. Energiaa tarvitaan myös histamiinin vapauttamiseksi irtonaisesta sidoksesta hepariinin kanssa Na +, K +, Ca 2+ -ionien vaihtamisen vaikutuksesta solunulkoisella nesteellä. AG-AT-reaktion lopussa solu pysyy elinkelpoisena.

Rakeissa jo esiintyvien välittäjien, tukisolujen ja basofiilien vapautumisen lisäksi nämä solut syntetisoivat nopeasti uusia välittäjiä (katso taulukko 11). Niiden lähde on lipidien hajoamistuotteet: verihiutaleiden aktivointitekijä (PAF), prostaglandiinit, tromboksaanit ja leukotrieenit (jälkimmäiset yhdistetään nimellä hitaasti reagoiva aine anafylaksia - MPC-A).

On syytä huomata, että mastosolujen ja basofiilien degranulaatio voi tapahtua myös ei-immunologisten aktivaattorien vaikutuksesta, ts. Aktivoimalla soluja ei IgE-reseptorien kautta. Nämä ovat ACTH, aine P, somatostatiini, neurotensiini, kymotrypsiini, ATP. Tällä ominaisuudella on aktivointituotteita soluista, jotka ovat jälleen mukana allergisessa reaktiossa - neutrofiilikationinen proteiini, peroksidaasi, vapaat radikaalit jne. Jotkut lääkkeet voivat myös aktivoida massa- soluja ja basofiilejä, kuten morfiini-, kodeiini- ja radiopinta-aineita.

Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis-tekijöiden uuttamisen seurauksena mastosoluista ja basofiileistä ne kerääntyvät ensimmäisen kertaluvun kohdesolujen ympärille ja niiden yhteistyö tapahtuu (kuvio 14). Neutrofiilit ja eosinofiilit aktivoituvat ja vapauttavat myös biologisesti aktiivisia aineita ja entsyymejä. Jotkut heistä ovat myös vahingon välittäjiä (esimerkiksi PAF, leukotrieenit jne.), Ja osa niistä on entsyymejä, jotka tuhoavat tiettyjä vaurion välittäjiä (merkitty katkoviivalla). Siten eosinofiileistä peräisin olevat aryylisulfataatit aiheuttavat MPC-A: n tuhoutumisen, histaminaasin - histamiinin tuhoutumisen. Ryhmän E tuloksena olevat prostaglandiinit vähentävät välittäjien vapautumista mastosoluista ja basofiileistä.

III. Kliinisten oireiden vaihe. Välittäjien toiminnan seurauksena kehittyy mikroverenkierron läpäisevyys, johon liittyy nesteen vapautuminen astioista edeeman ja seroottisen tulehduksen kehittymisen myötä. Kun prosessien lokalisointi limakalvoille tapahtuu yliherkkyydellä. Hengityselimissä kehittyy bronkospasmi, joka yhdessä keuhkoputkien seinämän turvotuksen ja syljen hypersektion kanssa aiheuttaa teräviä hengitysvaikeuksia. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoputkien astman, nuhan, sidekalvotulehduksen, nokkosihottuman (läpipainopakkaus + + hyperemia), kutina, paikallisen turvotuksen, ripulin jne. Hyökkäyksinä. Koska yksi välittäjistä on PCE-A, hyvin usein välitön allergiatyyppiin liittyy eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä, syljessä ja seroottisessa eksudaatissa (ks. taulukko 11).

I-tyypin allergisten reaktioiden kehityksessä eritellään varhaiset ja myöhäiset vaiheet. Alkuvaihe näkyy ensimmäisten 10–20 min aikana tyypillisten turvotusten (kuplien) muodossa. Sitä hallitsevat ensisijaisten välittäjien vaikutus.

Allergisen reaktion myöhäistä vaihetta havaitaan 2-6 tuntia allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen ja se liittyy lähinnä sekundaaristen välittäjien toimintaan. Se kehittyy eryteeman ja läpipainopakkauksen katoamisajankohtana, jolle on tunnusomaista turvotus, punoitus, ihon tiivistyminen, joka liukenee 24–48 tunnin kuluessa sen jälkeen, kun muodostuu petekioita. Morfologisesti myöhäistä vaihetta leimaa degranuloitujen tukisolujen läsnäolo, perivaskulaarinen tunkeutuminen eosinofiileihin, neutrofiileihin, lymfosyyteihin.

Kliinisten oireiden vaiheen päättyminen edistää seuraavia olosuhteita:

1) III vaiheen aikana poistetaan vahingollinen periaate, allergeeni. Vasta-aineet ja komplementti tarjoavat allergeenin inaktivoitumisen ja poistamisen. Aktivoi makrofagien sytotoksisen vaikutuksen, stimuloi entsyymien, superoksidiradikaalien ja muiden välittäjien vapautumista, mikä on erittäin tärkeää matoja vastaan;

2) pääasiassa eosinofiilien entsyymien vuoksi allergisen reaktion vahingolliset välittäjät eliminoidaan.

Tyypin 1 allergia

Normaaleissa olosuhteissa mangaania, rautaa tai kuparia ja sinkkiä sisältävä superoksididismutaasi suojaavat soluja hapen metaboliiteilta. Askorbiinihappo tai pelkistetty glutationi voidaan hajottaa ei-entsymaattisesti vetyperoksidilla.

Hitaasti reagoiva aine anafylaksia (MRSA) aiheuttaa, toisin kuin histamiinilla, meri-, ihmisen ja apinan keuhkoputkien henkitorven ja iileumin hitaasti lievittyvät lihakset, lisää ihon verisuonten läpäisevyyttä. Antihistamiineilla ei helpota MRSA: n vaikutusta. Termi MPCA viittaa aineeseen tai aineiden ryhmään, joka edustaa rikkipitoisia tyydyttymättömiä rasvahappoja. Se on useimmissa tapauksissa arakidonihapon metaboliitteja. Ne erittyvät basofiilien, peritoneaalisten alveolaaristen monosyyttien ja veren monosyyttien, nielusolujen ja erilaisten herkistettyjen keuhkojen rakenteiden kautta. Eristymistä indusoivat immuunikompleksit ja aggregoituneet immunoglobuliinit.

Prostaglandiinit (PG) ovat tyydyttymättömiä C20 rasvahapot, jotka sisältävät syklopentaanirenkaan. Prostaglandiinit E, F, D syntetisoidaan kehon kudoksissa, kyky tuottaa PG: tä eri leukosyyteissä ei ole sama. Monosyytit (makrofagit) muodostavat merkittävän määrän PG E: tä2, PG F2a; Neurofiilit tuottavat kohtalaisesti PG E: tä2; masto- ja basofiililinjat syntetisoivat PG D: n2. Solun pinnan stimulaatio muuttaa prostaglandiinien, kuten muiden arakidonihappometaboliittien, muodostumista. PG: n vaikutus immuunijärjestelmään on monipuolinen. Biologisesti aktiivisin PG E2. Se indusoi epäkypsien tymosyyttien, B-lymfosyyttien, solujen erilaistumista - hemopoieesin edeltäjät, kypsän solujen ominaisuuksien hankkiminen, stimuloi erytropoieesia. Vastakohtaisesti se vaikuttaa kypsiin valkosoluihin. PG E2 inhiboi T- ja B-lymfosyyttien lisääntymistä; kemotaksis, kemokineesi, leukosyyttien aggregaatio; luonnollisten tappaja solujen ja T-solujen sytotoksisuus; tulehduksellisten välittäjien, monokiinien tai lymfokiinien vapautuminen mastosoluista, basofiileistä, neutrofiileistä, monosyyteistä, lymfosyyteistä. Eksogeenisillä prostaglandiineilla on kyky stimuloida tai inhiboida tulehdusprosessia, aiheuttaa kuumetta, laajentaa astioita, lisätä niiden läpäisevyyttä, aiheuttaa punoitusta. Prostaglandiinit F aiheuttavat voimakkaan bronkospasmin. Niiden määrä keuhkoputkien astman hyökkäyksen aikana kasvaa 15 kertaa. Prostaglandiineilla E on päinvastainen vaikutus, jolla on korkea keuhkoputkia laajentava vaikutus.

Prostaglandiinien vaikutus immunokompetentteihin soluihin on annosriippuvainen ja se toteutetaan pääasiassa syklisten nukleotidien tasolla.

Näiden välittäjien lisäksi leukotrieenit, tromboksaanit, verihiutaleiden aktivoivat tekijät, eosinofiilikemotaktiset tekijät jne. Muodostuvat hiljattain ja tulevat humoraaliseen väliaineeseen kohdesoluihin.

Välittömän allergisen reaktion välittäjien ryhmä, joka sisältyy myöhempään allergiavaiheeseen, ovat trypsiini, antitrypsiini, hyaluronihappo, lysosomaaliset entsyymit, neutrofiilien kationiset proteiinit ja makrofagit, kiniinit, järjestelmän komplementin komponentit.

Patofysiologinen vaihe. Se on allerginen reaktio. Biologisesti aktiiviset aineet, joita kohdesolut erittävät, vaikuttavat synergistisesti eläinorganismin elinten ja kudosten rakenteeseen ja toimintaan. Syntyneisiin vasomotorireaktioihin liittyy verenkierron häiriöitä mikroverenkierrossa, jotka vaikuttavat systeemiseen verenkiertoon. Kapillaarien laajeneminen ja histohematogeenisen esteen läpäisevyyden lisääntyminen johtavat nesteen vapautumiseen verisuonten seinämien yli, seroosisen tulehduksen kehittymiseksi. Limakalvojen tappion mukana on turvotus, liman ylierottuminen.

Veren siirtäminen perifeeriseen kanavaan vasodilataation vuoksi johtaa verenpaineen laskuun.

Yhtä tärkeää on välitöntä tyyppiä olevien allergisten reaktioiden syntymisessä sileiden lihasten kuitujen tila. Monet allergiavälittäjät stimuloivat keuhkoputkien, suolien ja muiden onttoelinten seinämien myofibrilien supistumista. Löysien lihaselementtien spastisten supistusten tulokset voivat ilmetä tukehtumisessa, ruoansulatuskanavan motorisen toiminnan häiriöissä, kuten oksentelu, ripuli, akuutti kipu mahalaukun ja suoliston liiallisesta supistumisesta.

Välitöntä allergiaa aiheuttavan aineen hermokomponentti johtuu kiniinien (bradykiniinin), histamiinin, serotoniinin vaikutuksesta neuroneihin ja niiden herkkiin muodostumiin. Hengitystoiminnan häiriöt allergioissa voivat ilmetä pyörtymisenä, kipu-tunteena, polttava tunne, sietämätön kutina ja muut merkit.

Sileän lihaksen tai hermostokomponentin vasomotoristen reaktioiden vallitseminen allergisten reaktioiden mekanismissa riippuu allergeenin luonteesta, sen kehon kulkeutumisesta, eläinlajista ja niiden yksilöllisistä ominaisuuksista.

Välittömät yliherkkyysreaktiot saatetaan päätökseen joko elpymällä tai kuolemalla, jonka syy voi olla tukehtuminen tai akuutti hypotensio.

Taistelu heikentyneen homeostaasin palauttamisesta alkaa immunologisessa vaiheessa luomalla allergeenia sitovia immuunikomplekseja; jatkuu toisessa vaiheessa biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen, superoksidiradikaalin ulkonäön johdosta ja valmistuu kolmannessa vaiheessa allergeenin lopullisella eliminoinnilla ja allergiavälittäjien neutraloinnilla.

Anafylaksia. Useimmiten maatiloilla tällainen välitön yliherkkyys anafylaksian sattuessa.

Anafylaksia (kreikkalaiselta. Ana - päinvastoin - philaxis - suojaus, suojaus) - eläinten lisääntyneen reaktiivisuuden tila toistuvaan parenteraaliseen proteiiniluonnon vieraiden aineiden nauttimiseen kehoon. Richet ehdotti termiä vuonna 1902. Koeolosuhteissa hän havaitsi koirien kuolemaa toistuvasti ankeriaseerumin injektioista.

Eri tyyppisissä eläinkokeissa anafylaksia voidaan helposti mallintaa allergeenin uudelleensisäisesti herkistetyille eläimille. Marsu pidetään klassisena anafylaksian tutkimiseksi (G. P. Saharov, 1905). Jo muutama minuutti vieraan proteiinin (hevosseerumin) sekundäärisen parenteraalisen antamisen jälkeen kehittyvät tunnusmerkit. Eläin alkaa huolehtia, karvat hiukset, usein naarmuttaa tassunsa tassullaan, ottaa sivuttaisen asennon; hengitys vaikeutuu, ajoittainen, kouristava lihasten supistuminen ilmestyy; ulosteiden ja virtsan tahaton erottaminen; hengitysliikkeet hidastuvat, ja muutaman minuutin kuluttua eläin kuolee tukehtumisen oireilla. Tämä kliininen kuva yhdistetään verenpaineen laskuun, kehon lämpötilan laskuun, acidoosiin ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen. Anafylaktisesta shokista kuolleen marsujen kouristuksessa keuhkoissa esiintyy emfyseeman ja atelektaasin fokuksia, useita limakalvojen verenvuotoja, ei-koaguloitua verta.

Eri lajien eläimissä anafylaksia on epäselvää. Kun allergeenin erittyvä annos on otettu käyttöön, erityisesti laskimonsisäisesti, eläimissä voi olla merkkejä välittömän tyyppisestä hyperergiasta. Lisäksi ns. "Shokki" -elinten toiminta muuttuu. Kanissa nämä ovat keuhkoverenkierron aluksia. He reagoivat keuhkojen arterioolien jyrkän supistumisen, oikean kammion laajentumisen, hypotensioiden kanssa. Kuitenkin kuolema on erittäin harvinaista. Koirat ovat herkempiä. Portaalisen laskimon spastisen supistumisen seurauksena ne kehittävät verisuonten alusten ruuhkia, kehittävät hemorragista enteriittia, kystiittiä; ulosteet massat ja virtsa värjätään punaisina erytrosyyttien avulla. Hevosissa "shokki" -elementti on iho. Anafylaksian aiheuttama suuri kuolleisuus todettiin pernarutto-rokotteen jälleensyntymisen jälkeen lampaissa ja nautaeläimissä. Anti-hera-seerumin toistuvan antamisen jälkeen 5-6 tunnin kuluttua sioilla voi esiintyä anafylaksian oireita ilman tappavaa lopputulosta normaalin eliniän palauttamisen jälkeen.

Anafylaktisen sokin kehittyminen voidaan estää antamalla pieni annos antigeeniä herkistetylle eläimelle 1–2 tuntia ennen lääkkeen tarvittavan määrän injektointia. Pieniä määriä antigeeniä sitovia vasta-aineita ja erottuvan annoksen mukana ei ole immunologisten ja muiden välittömän tyyppisen yliherkkyyden vaiheiden kehittymistä. Edellä kuvattua yliherkkyyden väliaikaista poistamista allergeenin uudelleenkäyttöä varten kutsuttiin herkistäväksi.

Atopia. Ensimmäisen tyyppisten reaktioiden joukossa yhdessä anafylaktisen säteilyn kanssa päästää enemmän ja atopiaa (kreikkalaisilta. Thopos - paikka ja - ulkomaalainen, epätavallinen). Atopia on geneettisesti määritelty alttius patologisille immuunivasteille vasteena allergeeneille, jotka ovat vaarattomia useimmille ihmisille ja eläimille.

Tällä hetkellä atooppiset sairaudet ovat IgE: n ylituotannosta johtuvia sairauksia. Perinnöllinen taipumus on ominaista atopialle, vaikka perintämuoto ei ole selvä. Erityisesti havaitaan atopian patogeneesissä, sileän lihaksen kouristuksessa, ruoansulatuskanavan limakalvon lisääntyneessä läpäisevyydessä ja hengitysteissä, laskimoon liittyvä hyperemia, turvotus. Lisäksi havaitaan muutoksia ei-spesifisten (kasvullisten) tekijöiden moduloimiin rauhasien erittymiseen (discrinia).

Atooppiset sairaudet on tutkittu suhteellisen hyvin ihmisillä (astma, keuhkoputkien atooppinen astma, atooppinen ihottuma, allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, pollinoosi jne.). Eläinten atooppisia sairauksia on tutkittu vähän. Kuitenkin tunnetaan heinänuhan ilmiöitä astmaattisen hengenahdistuksen ja nautojen keuhkoputkentulehduksen yhteydessä; hevosissa on kuvattu yliherkkyyttä heinän ja pentueen kasviantigeeneille emfysemaattisen keuhkoputkentulehduksen ja hyönteisten puremien muodossa; koirilla ja kissoilla voi esiintyä allergisia reaktioita rehuaineisiin, maitoon, kalaan, rakeisiin kuiviin elintarvikkeisiin jne.

Anafylaktiset reaktiot. Anafylaktoidisia reaktioita (pseudoallergisia, anafylaktisia) karakterisoidaan lisääntyneellä kehon reaktiivisuudella, joka ei liity vasta-aineen immunologisiin vuorovaikutuksiin antigeenin kanssa, ja se johtuu haitallisten tekijöiden suorasta vaikutuksesta kohdesoluihin, jolloin välittäjät vapautuvat myöhemmin (biokemiallinen vaihe) ja niiden jälkivaikutukset (patofysiologinen vaihe).

Anafylaktisia reaktioita voivat aiheuttaa fyysiset tekijät - kuumuus, kylmä, paine, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, rokotteet, seerumit, polypeptidit, dekstriinit, lihasrelaksantit, helmintit jne.

Niillä voi olla suora suora vahingollinen vaikutus basofiileihin, mastoon ja muihin soluihin vapauttamalla allergiavälittäjiä; stimuloida mastosoluja polypeptidien kanssa; vaikuttaa entsyymijärjestelmiin, jotka syntetisoivat prostaglandiineja ja leukotrieenejä arakidiinihaposta, ja seuraavalla angiospastisella vaikutuksella; aiheuttaa verisolujen aggregaatiota. Samalla kliinisten oireiden (kutina, punoitus, turvotus, diathesis, hypotensio, bradykardia) patofysiologinen vaihe on hyvin samanlainen kuin välittömän ja tuberkuliinin yliherkkyyden kehittyminen herkistetyissä vastaanottajissa.

Eläinlääketieteellisessä käytännössä para-allergia on erittäin kiinnostava, mikä tapahtuu, kun eläin on herkistetty yhden tyyppisellä patogeenillä eri alkuperää olevan antigeenin - mikro-organismien tai niiden toksiinien - tuomiseksi. Esimerkiksi on todettu, että positiivinen reaktio tuberkuliinille on usein kirjattu eläimille, jotka on herkistetty matalavirulenttisilla epätyypillisillä mykobakteereilla, jotka kuljettavat tuberkuloosin aiheuttaviin aineisiin liittyviä antigeenejä. Näytteen spesifisyyden tunnistamiseksi näissä tapauksissa käytä monimutkaista antigeeniä, jonka avulla voidaan tunnistaa eläimen organismia herkistävä patogeeni.

Eläinten systeemisen ja paikallisen ilmeisen paraallerian kehittymisen patogeneettisiä näkökohtia ei tunnisteta riittävästi, mutta sen todennäköisyys on otettava huomioon.

Viivästetyn tyypin (HLST) yliherkkyys. Viivästyneen tai tuberkuliinityypin allergisia reaktioita on tunnusomaista se, että toisin kuin välittömän tyyppiset reaktiot, herkistetyn eläimen vaste antigeenille ei tapahdu välittömästi, mutta vähintään 24 tuntia myöhemmin kosketuksessa allergeenin kanssa.

HRP: n merkkejä on kuvannut Koch (Koch) XIX-luvun alussa. Hän havaitsi, että eläinten ja ihmisten, joilla on tuberkuloosi, iho on hyvin herkkä tuberkuliinille, mykobakteerien tuotteelle.

Tämän tyyppinen reaktio etenee herkistettyjen lymfosyyttien pääasiallisen osallistumisen myötä, joten sitä pidetään solun immuniteetin patologiana. Reaktion hidastuminen antigeeniin johtuu tarpeesta pidemmän aikaa lymfosyyttisolujen (eri populaatioiden T- ja B-lymfosyyttien, makrofagien, basofiilien, mastosolujen) kertymiseen vieraan aineen toiminta-alueella verrattuna antigeenin + vasta-aineen, jolla on välitön tyypin yliherkkyys, humoraaliseen vasteeseen.

Viivästyneen tyypin reaktiot kehittyvät tartuntatauteissa, rokotuksissa, kosketusallergioissa, autoimmuunisairauksissa, eri antigeenisten aineiden tuomisella eläimiin, hapteeni-sovelluksiin. Niitä käytetään laajalti eläinlääketieteessä tällaisten kroonisesti esiintyvien tartuntatautien, kuten tuberkuloosin, glandereiden, joidenkin helmintisten hyökkäysten (ehinokokkoosi), piilotettujen muotojen allergiseen diagnosointiin.

Kuten kaikki muutkin reaktiot allergeenille, HRT: t esiintyvät kolmessa vaiheessa; niiden ilmentymällä on omat erityispiirteensä.

Immunologiselle vaiheelle on tunnusomaista se, että T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa vieraiden antigeenien kanssa. Antigeenit voivat olla erilaisia ​​loisia, bakteereita (streptokokkeja, tuberkuloosia, pneumokokkeja), sieniä, vieraita proteiineja (rokotteita), lääkkeitä, erityisesti antibiootteja, hapteeneja, jotka yhdistyvät kehon proteiineihin. Alergeenin ensimmäinen kosketus T-lymfosyyttiin liittyy sen herkistymiseen. Saman allergeenin toistuva nauttiminen johtaa erityisten reseptorien vuorovaikutukseen herkistettyjen T-solujen pinnalla vieraiden proteiinien kanssa. Tällainen reseptori on IgM, joka on upotettu T-lymfosyyttikalvoon. Antigeenin spesifinen tunnistaminen aktivoi nämä solut ja ne alkavat syntetisoida antigeenispesifisiä ja ei-spesifisiä tekijöitä ja lymokineja.

Patokemiallisessa vaiheessa stimuloidut T-lymfosyytit syntetisoivat suuren määrän lymokineja, EHRT: n välittäjiä. Ne puolestaan ​​sisältävät muita tyyppisiä soluja, kuten monosyyttejä / makrofageja ja neutrofiilejä, vasteena vieraalle antigeenille.

Seuraavat välittäjät ovat tärkeimpiä patokemiallisen vaiheen kehittämisessä:

migraatiota estävä tekijä on vastuussa monosyyttien / makrofagien läsnäolosta tulehdusinfiltraatiossa, sille annetaan tärkein rooli vasteen fagosyyttisen reaktion muodostamisessa;

tekijät, jotka vaikuttavat makrofagien kemotaksiaan, niiden tarttuvuuteen, resistenssiin;

lymfosyyttien aktiivisuuteen vaikuttavat välittäjät, kuten siirtokerroin, joka edistää T-solujen kypsymistä vastaanottajan kehossa sen jälkeen, kun sille on annettu herkistettyjä soluja; tekijä, joka aiheuttaa räjähdysmuunnosta ja proliferaatiota; suppressointitekijä, joka estää immuunivasteen antigeenille ja muut;

granulosyyttien kemotaksis-tekijä, stimuloimalla niiden emigraatiota ja esto-tekijää, joka toimii päinvastoin;

interferoni, joka suojaa solua virusten tuomiselta;

iho-reaktiivinen tekijä, jonka vaikutuksesta ihosäiliöiden läpäisevyys lisääntyy, ilmenee turvotusta, punoitusta, kudoksen kovettumista antigeenin uudelleensyttymispaikassa.

Allergia-välittäjien vaikutukset rajoittuvat vastakkaisiin järjestelmiin, jotka suojaavat kohdesoluja.

Patofysiologisessa vaiheessa vaurioituneiden tai stimuloitujen solujen erittämät biologisesti aktiiviset aineet määräävät viivästetyn tyyppisten allergisten reaktioiden jatkokehitystä.

Paikalliset kudosmuutokset viivästyneissä reaktioissa voidaan havaita jo 2-3 tuntia antigeenin erottuvan annoksen altistumisen jälkeen. Ne ilmenevät granulosyyttisen reaktion alkuvaiheessa ärsytykseen, sitten lymfosyytit, monosyytit ja makrofagit, jotka kerääntyvät säiliöiden ympärille, muuttuvat täällä. Siirtymän ohella solujen lisääntyminen tapahtuu allergisen reaktion painopisteenä. Suurimmat muutokset havaitaan kuitenkin 24-48 tunnin kuluttua, ja näille muutoksille on ominaista hypererginen tulehdus, josta ilmenee merkkejä.

Viivästyneet allergiset reaktiot johtuvat pääasiassa kateenkorvasta riippuvaisista antigeeneistä - puhdistetuista ja puhdistamattomista proteiineista, mikrobisolun komponenteista ja eksotoksiinista, virusten antigeeneistä, proteiinien kanssa konjugoiduista pienimolekyylisista hapteeneistä. Reaktio antigeenille, jolla on tällainen allergia, voidaan muodostaa mihin tahansa elimeen, kudokseen. Se ei liity komplementtijärjestelmän osallistumiseen. Tärkein rooli patogeneesissä on T-lymfosyyttejä, jotka on osoitettu uusissa vastasyntyneiden tymektomian kokeissa, mikä estää viivästetyn tyypin yliherkkyyden kehittymisen. Reaktion geneettinen kontrollointi suoritetaan joko T- ja B-lymfosyyttien yksittäisten alaryhmien tasolla tai solujen välisten vuorovaikutusten tasolla.

Etiologisesta tekijästä ja paikannuksesta riippuen otetaan huomioon useita viivästetyn tyyppisiä yliherkkyystyyppejä:

klassinen tuberkuliinireaktio, joka tapahtuu, kun loiset, bakteeri- tai virusperäiset antigeenit vaikuttavat herkistettyyn organismiin. Reaktiota käytetään laajalti tuberkuloosin allergiseen diagnosointiin ihmisillä ja eläimillä, rauhasilla, luomistaudilla, pernarutto, toksoplasmoosi, monet loiset (gastrofilloosi) ja muut sairaudet. Niinpä hevoseläinten tunnistamiseksi hevosissa he käyttävät allergista testiä - malleinointia. Taudin taudinaiheuttajista saadun puhdistetun maleleiinivalmisteen levittäminen tartunnan saaneiden eläinten silmän limakalvolle 24 tunnin jälkeen liittyy akuutin hyperergisen konjunktiviitin kehittymiseen. Samanaikaisesti silmän kulmasta, valtimon hyperemialta ja silmäluomien turvotuksesta on runsaasti harmahtavaherkkää erittymistä. Samanlainen reaktio havaitaan silmän tuberkulisaatiolla - tuberkuliinin levittäminen lehmien sidekalvoon, tuberkuloosin aiheuttavan aineen kantajat;

allerginen reaktio tapahtuu allergeenin suorassa vuorovaikutuksessa ihon, limakalvojen ja seroosisten kalvojen pinnan kanssa. Solun infiltraatio paikallistuu epidermiin pääasiassa mononukleaaristen solujen vuoksi. Reaktio ilmenee kosketusallergisena dermatiittina, fotodermatoosina. Valoherkkien reaktioiden kehittymiseen tarvitaan kaksi ehtoa: valoherkistimen nauttiminen millä tahansa tavalla (suun kautta, suun kautta, hengittämällä ihon läpi), valoherkkien aineiden muodostuminen eläimen kehossa ja sen jälkeinen säteilytys ultraviolettisäteillä. Jotkin antiseptiset aineet, diureetit, antibiootit, eosiini, klorofylli, fluoressiini jne. Voivat aiheuttaa ihon herkistymistä. Aurinkosäteilyn aikana muodostuneet endogeeniset kudosaineet voivat olla myös antigeenejä.

Nautakarjaa, lampaita, hevosia, sianlihaa sianlihojen jälkeen, tattari ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ei-pigmentoituneille ihoalueille, merkkejä ns. ”Apila ”- tai” tattaritautista ”voidaan havaita. Se ilmenee punoituksina, ekseemipoikkeamina, kutinaa, turvotuksena, tulehduksena;

Basofiilinen ihoherkkyys kehittyy herkistetyssä elimistössä, jossa on pääasiallinen tunkeutuminen basofiileihin. Se on kateenkorvasta riippuvaista, sitä havaitaan pahanlaatuisten kasvaimien paikallistamispaikoissa, joissa kudosvaurioita ovat helmintit ja punkit;

yliherkkyys, joka aiheuttaa siirteen hyljinnän. Solureaktio, jossa on korkea sytolyyttisten T-lymfosyyttien aktiivisuus.

Allergiset reaktiot - tyypit ja tyypit, ICD-koodi 10, vaiheet

Allergisten reaktioiden luokittelu

Allerginen reaktio on ihmiskehon ominaisuuksien muutos reagoimaan ympäristövaikutuksiin toistuvilla altistumisilla sille. Vastaava reaktio kehittyy vastauksena proteiiniaineiden vaikutukseen. Useimmiten ne tulevat kehoon ihon, veren tai hengityselinten kautta.

Tällaisia ​​aineita ovat vieraat proteiinit, mikro-organismit ja niiden aineenvaihduntatuotteet. Koska ne pystyvät vaikuttamaan organismin herkkyyden muutoksiin, niitä kutsutaan allergeeneiksi. Jos reaktiota aiheuttavat aineet muodostuvat elimistöön kudosvaurioineen, niitä kutsutaan autoallergeeneiksi tai endoallergeeneiksi.

Kehoon saapuvia ulkoisia aineita kutsutaan eksoallergeeneiksi. Reaktio ilmenee yhdellä tai useammalla allergeenilla. Jos jälkimmäinen on kyseessä, se on moniarvoinen allerginen reaktio.

Allergioita aiheuttavien aineiden toimintamekanismi on seuraava: kun allergeenit tulevat alkuun, keho tuottaa vasta-aineita tai vastalämpöisiä proteiiniaineita, jotka vastustavat tiettyä allergeenia (esimerkiksi siitepölyä). Toisin sanoen keho tuottaa suojaavan reaktion.

Saman allergeenin toistuva nauttiminen aiheuttaa muutoksen vasteessa, joka ilmaistaan ​​joko hankkimalla immuniteettia (alentunut herkkyys tietylle aineelle) tai lisäämällä herkkyyttä sen vaikutukselle yliherkkyyteen.

Allerginen reaktio aikuisilla ja lapsilla on merkki allergisten sairauksien (keuhkoputkien astma, seerumin sairaus, urtikaria jne.) Kehittymisestä. Geneettiset tekijät vaikuttavat allergian kehittymiseen, mikä on vastuussa 50 prosentista reaktiotapauksista sekä ympäristöstä (esimerkiksi ilmansaasteista), elintarvikkeista ja ilmassa olevista allergeeneista.

Allergiset reaktiot ja immuunijärjestelmä

Haitalliset aineet eliminoidaan kehosta immuunijärjestelmän tuottamien vasta-aineiden avulla. Ne sitovat, neutraloivat ja poistavat viruksia, allergeeneja, mikrobeja, haitallisia aineita, jotka tulevat kehoon ilmaan tai ruoan, syöpäsolujen, kuolleiden kudosten aiheuttamiin vammoihin ja palovammoja.

Kukin spesifinen aine kohtaa spesifisen vasta-aineen, esimerkiksi influenssavirus poistaa influenssan vastaiset vasta-aineet jne. Immuunijärjestelmän hyvin säädetyn työn ansiosta haitalliset aineet poistuvat elimistöstä: se on suojattu geneettisesti vierailta komponenteilta.

Lymfaattiset elimet ja solut osallistuvat vieraiden aineiden poistoon:

  • perna;
  • kateenkorva;
  • imusolmukkeet;
  • perifeeriset veren lymfosyytit;
  • luuytimen lymfosyytit.

Ne kaikki muodostavat immuunijärjestelmän yhden elimen. Sen aktiiviset ryhmät ovat B- ja T-lymfosyyttejä, makrofagien järjestelmä, jonka vaikutuksesta saadaan erilaisia ​​immunologisia reaktioita. Makrofagien tehtävänä on neutraloida osa allergeenista ja mikro-organismien, T- ja B-lymfosyyttien imeytyminen poistaa antigeenin kokonaan.

luokitus

Lääketieteessä allergiset reaktiot erotetaan niiden esiintymisajankohdasta, immuunijärjestelmän mekanismien toiminnan erityispiirteistä jne. Käytetyin on luokitus, jonka mukaan allergiset reaktiot on jaettu viivästettyihin tai välittömiin tyyppeihin. Sen perusta - allergian esiintymisaika patogeenin kanssa kosketuksen jälkeen.

Luokittelureaktion mukaan:

  1. välitön tyyppi - näkyy 15–20 minuutissa;
  2. viivästynyt tyyppi - kehittyy päivässä tai kahdessa altistuksen jälkeen allergeenille. Tämän erottamisen haittana on kyvyttömyys kattaa taudin eri ilmentymiä. On tapauksia, joissa reaktio tapahtuu 6 tai 18 tunnin kuluttua kosketuksesta. Tämän luokituksen johdosta tällaisia ​​ilmiöitä on vaikea määrittää tietylle tyypille.

Patogeneesin periaatteeseen perustuva luokittelu eli immuunijärjestelmän solujen vaurioitumisen mekanismien tunnusmerkit ovat yleisiä.

Allergisia reaktioita on 4:

  1. anafylaktinen;
  2. sytotoksinen;
  3. Arthus;
  4. viivästynyt yliherkkyys.

Tyypin I allergista reaktiota kutsutaan myös atooppiseksi, välittömäksi tyypiksi, anafylaktiseksi tai reagin-reaktioksi. Se tapahtuu 15–20 minuutin kuluttua. vasta-aineiden reagenssien ja allergeenien välisen vuorovaikutuksen jälkeen. Tämän seurauksena välittäjät (biologisesti aktiiviset aineet) erittyvät kehoon, jolloin voidaan nähdä tyypin 1 reaktion kliininen kuva. Nämä aineet ovat serotoniini, hepariini, prostaglandiini, histamiini, leukotrieenit ja niin edelleen.

Toinen tyyppi liittyy useimmiten lääkeainergian esiintymiseen, joka kehittyy yliherkkyyteen lääkkeille. Allergisen reaktion tulos on vasta-aineiden yhdistelmä modifioitujen solujen kanssa, mikä johtaa jälkimmäisen tuhoutumiseen ja poistoon.

Kolmannen tyypin (saostuma tai immunokompleksi) yliherkkyys kehittyy immunoglobuliinin ja antigeenin yhdistelmän johdosta, joka yhdessä johtaa kudosvaurioon ja tulehdukseen. Reaktion syy on liukoisia proteiineja, jotka tulevat elimistöön uudelleen suuressa tilavuudessa. Tällaisia ​​tapauksia ovat rokotus, veriplasman tai seerumin verensiirto, veriplasman sienien tai mikrobien infektio. Reaktion kehittyminen edistää proteiinien muodostumista elimistössä kasvainten, helmintin infektioiden, infektioiden ja muiden patologisten prosessien kanssa.

Tyypin 3 reaktioiden esiintyminen voi viitata niveltulehduksen, seerumin sairauden, viskuliitin, alveoliitin, Arthus-ilmiön, periarteriitin nodosan jne. Kehittymiseen.

Tyypin IV tai infektiivisen allergisen, soluvälitteisen, tuberkuliinin allergiset reaktiot hidastuvat T-lymfosyyttien ja makrofagien vuorovaikutuksesta vieraan antigeenin kantajien kanssa. Nämä reaktiot tuntuvat itsestään allergisen luonteen, nivelreuman, salmonelloosin, lepran, tuberkuloosin ja muiden patologioiden yhteydessä.

Allergiat aiheutuvat luomistaudin, tuberkuloosin, lepran, salmonelloosin, streptokokkien, pneumokokkien, sienien, virusten, helminttien, kasvainsolujen, modifioitujen kehon proteiinien (amyloidit ja kollageenit), hapteenien jne. Patogeenit. - allerginen, konjunktiviitin tai dermatiitin muodossa.

Allergeenien tyypit

Vaikka allergioita aiheuttavia aineita ei ole erotettu toisistaan. Periaatteessa ne luokitellaan ihmiskehoon tunkeutumisen polun ja seuraavien tapahtumien mukaan:

  • teollisuus: kemikaalit (väriaineet, öljyt, hartsit, tanniinit);
  • kotitalous (pöly, punkit);
  • eläinperäiset (salaisuudet: sylki, virtsa, rauhaseritys; villa ja hilse pääasiassa kotieläimistä);
  • siitepöly (ruoho ja puun siitepöly);
  • hyönteinen (hyönteismyrkky);
  • sieni (sieni-mikro-organismit, jotka nautitaan ruoan tai ilmalla);
  • lääkkeet (täysi tai hapteenit, toisin sanoen vapautuu kehon aineenvaihdunnan seurauksena);
  • ruoka: mereneläviä, hunajaa, lehmänmaitoa ja muita tuotteita sisältävät hapteenit, glykoproteiinit ja polypeptidit.

Allergisen reaktion kehitysvaiheet

On kolme vaihetta:

  1. immunologinen: sen kesto alkaa allergeenin tunkeutumishetkestä ja päättyy vasta-aineiden yhdistelmään, joka toistuu elimistössä tai pysyvässä allergeenissa;
  2. patokemiallinen: se käsittää mediatorien muodostumisen elimistöön - biologisesti aktiivisia aineita, jotka ovat peräisin allergeenien tai herkistettyjen lymfosyyttien vasta-aineiden yhdistelmästä;
  3. patofysiologinen: se eroaa siinä, että muodostuneet välittäjät ilmentyvät ja aiheuttavat patogeenisen vaikutuksen ihmiskehoon kokonaisuudessaan, erityisesti soluihin ja elimiin.

ICD 10 -luokitus

Kansainvälisten tautien luokittelijoiden perusta, johon allergiset reaktiot hyvitetään, on lääkäreiden luoma järjestelmä, joka helpottaa erilaisten sairauksien tietojen käyttöä ja tallentamista.

Aakkosnumeerinen koodi on diagnoosin sanallisen sanamuodon muuntaminen. IBC: ssä allerginen reaktio on lueteltu numeron 10 alla. Koodi koostuu latinalaisesta kirjaimesta ja kolmesta numerosta, mikä mahdollistaa 100 luokan koodittamisen kussakin ryhmässä.

Seuraavat patologiat luokitellaan koodin numeroon 10 sairauden oireista riippuen:

  1. nuha (J30);
  2. kontaktidermatiitti (L23);
  3. urtikaria (L50);
  4. määrittelemätön allergia (T78).

Riniitti, jolla on allerginen luonne, jaetaan edelleen useisiin alalajeihin:

  1. vasomotori (J30.2), joka johtuu autonomisesta neuroosista;
  2. kausiluonteinen (J30.2), joka aiheutuu siitepölyn allergioista;
  3. pollinosis (J30.2), joka ilmenee kasvien kukinnan aikana;
  4. allerginen (J30.3), joka johtuu kemiallisista yhdisteistä tai hyönteisten puremista;
  5. määrittelemätön luonne (J30.4), diagnosoitu ilman lopullista vastetta näytteille.

ICD 10: n luokittelu sisältää ryhmän T78, jossa tiettyjen allergeenien aikana esiintyvät patologiat kerätään.

Näitä ovat sairaudet, jotka ilmenevät allergisina reaktioina:

  • anafylaktinen sokki;
  • muut tuskalliset ilmenemismuodot;
  • määrittelemätön anafylaktinen sokki, kun on mahdotonta määrittää, mikä allergeeni aiheutti immuunijärjestelmän reaktion;
  • angioedeema (angioedeema);
  • määrittelemätön allergia, jonka syy - allergeeni - on tuntematon testien jälkeen;
  • olosuhteet, joihin liittyy allergisia reaktioita, joilla on määrittelemätön syy;
  • muut määrittelemättömät allergiset sairaudet.

Nopea tyypin allerginen reaktio, johon liittyy vakava kurssi, on anafylaktinen sokki. Hänen oireet ovat:

  1. alentaa verenpainetta;
  2. alhainen kehon lämpötila;
  3. kouristukset;
  4. hengitysrytmin rikkominen;
  5. sydänsairaus;
  6. tajunnan menetys

Anafylaktinen sokki

Anafylaktista shokkia havaitaan, kun allergeeni on toissijainen, varsinkin kun annetaan lääkkeitä tai kun niitä käytetään paikallisesti: antibiootit, sulfonamidit, analgiini, novokaiini, aspiriini, jodi, butadieeni, amidopiriini jne. Tämä akuutti reaktio on hengenvaarallinen ja vaatii siksi kiireellistä lääkärin hoitoa. Ennen tätä potilaan on tarjottava raitista ilmaa, vaaka-asentoa ja lämpöä.

Anafylaktisen sokin estämiseksi ei ole välttämätöntä itsehoitaa, koska lääkkeiden hallitsematon saanti aiheuttaa vakavampia allergisia reaktioita. Potilaan tulee laatia luettelo lääkkeistä ja tuotteista, jotka aiheuttavat reaktioita, ja lääkärin toimistosta ilmoittamaan niistä.

Bronchiaalinen astma

Yleisin allergia on astma. Se vaikuttaa tietyllä alueella asuviin ihmisiin, joilla on korkea kosteus tai teollisuussaaste. Tyypillinen patologian oire on tukehtuminen, johon liittyy naarmuuntuminen ja naarmuuntuminen kurkussa, yskä, aivastelu ja hengitysvaikeudet.

Astman syyt ovat ilmaan levinneitä allergeeneja: kasvien siitepölystä ja kotitalouksien pölystä teollisiin aineisiin; ruoka-allergeenit, ripuli, koliikki, vatsakipu.

Sairauden syy tulee myös herkäksi sienille, bakteereille tai viruksille. Sen alkua ilmaisee kylmä, joka kehittyy asteittain keuhkoputkentulehdukseksi, joka puolestaan ​​aiheuttaa hengitysvaikeuksia. Patologian aiheuttajasta tulee myös tartuntakohdat: karies, sinuiitti, otiitti.

Allergisen reaktion muodostumisprosessi on monimutkainen: mikro-organismit, joilla on pitkä vaikutus ihmiseen, eivät selvästi heikennä terveyttä, mutta muodostavat huomaamattomasti allergisen taudin, johon kuuluu myös astma-astminen tila.

Patologian ennaltaehkäisy sisältää yksittäisten toimenpiteiden lisäksi myös julkisia toimenpiteitä. Ensimmäinen on systemaattisesti tehty kovettuminen, tupakoinnin lopettaminen, urheileminen, asunnon säännöllinen hygienia (tuuletus, märkäpuhdistus jne.). Julkisten toimenpiteiden joukossa kasvaa viheralueita, kuten puistoalueita, teollisuus- ja asuinalueiden erottaminen.

Jos pre-astmaattinen tila on ilmoittautunut, on välittömästi aloitettava hoito eikä missään tapauksessa pidä itsehoitoa.

nokkosihottuma

Keuhkoputken astman jälkeen urtikaria on yleisin - ihottuma missä tahansa kehon osassa, joka muistuttaa nokkosihottumisen vaikutuksia kutisevien pienien rakkuloiden muodossa. Tällaisiin ilmentymiin liittyy jopa 39 asteen lämpötilan nousu ja yleinen huonovointisuus.

Sairauden kesto - useista tunneista useaan päivään. Allerginen reaktio vahingoittaa verisuonia, lisää kapillaariläpäisevyyttä, minkä seurauksena turvotuksesta johtuen rakkuloita esiintyy.

Polttaminen ja kutina on niin voimakasta, että potilaat voivat kampata ihoa ennen verta, mikä aiheuttaa infektiota. Kouristuminen johtuu lämmön ja kylmän altistumisesta keholle (termiset ja kylmät nokkosihottuma erotetaan toisistaan), fyysiset esineet (vaatteet jne., Joista fyysiset urtikaria-tulokset) sekä ruoansulatuskanavan häiriintynyt toiminta (entsymaattinen urtikaria).

Quincken turvotus

Yhdessä nokkosihottuman kanssa on angioedeemaa tai Quincke-ödeemaa - nopeaa allergista reaktiota, jolle on tunnusomaista paikannus pään ja kaulan, erityisesti kasvojen, äkillisen ulkonäön ja nopean kehityksen mukaan.

Turvotus on ihon sakeutuminen; sen koot vaihtelevat herneestä omenaan; kun kutina on poissa. Sairaus kestää 1 tunti - muutama päivä. Ehkä sen uudelleenilmoitus samassa paikassa.

Quincke-ödeema esiintyy myös mahassa, ruokatorvessa, haimassa tai maksassa, johon liittyy eritteitä, kipua lusikan alueella. Angioedeeman vaarallisimmat paikat ovat aivot, kurkunpään ja kielen juuret. Potilaalla on vaikeuksia hengittää, ja iho muuttuu sinertäväksi. Ehkä merkkien asteittainen kasvu.

ihotulehdus

Yksi allergisen reaktion tyyppi on ihottuma, joka on samanlainen kuin ekseema ja joka ilmenee, kun iho joutuu kosketuksiin aineiden kanssa, jotka aiheuttavat viivästettyä allergiaa.

Vahvat allergeenit ovat:

  • dinitroklorobentseeni;
  • synteettiset polymeerit;
  • formaldehydihartsit;
  • tärpätti;
  • polyvinyylikloridi ja epoksihartsit;
  • Ursol;
  • kromi;
  • formaliinia;
  • nikkeliä.

Kaikki nämä aineet ovat yleisiä sekä teollisuudessa että arjessa. Useimmiten ne aiheuttavat allergisia reaktioita kemikaaleihin kosketuksiin joutuvilla ammatteilla. Ennaltaehkäisyyn kuuluu puhtauden ja järjestyksen järjestäminen työpaikalla, kehittyneen teknologian käyttö, joka minimoi ihmisten kanssa kosketuksissa olevien kemikaalien vahingon, hygienian ja niin edelleen.

Allergiset reaktiot lapsilla

Lapsilla allergisia reaktioita esiintyy samoista syistä ja samoilla ominaisuuksilla kuin aikuisilla. Aikaisesta iästä lähtien on löydetty ruoka-allergiaoireita - ne ilmenevät elämän ensimmäisistä kuukausista.

Yliherkkyys on havaittavissa eläinperäisille tuotteille (kalat, munat, lehmänmaito, äyriäiset), kasviperäiset (kaikenlaiset pähkinät, vehnä, maapähkinät, soija, sitrushedelmät, mansikat, mansikat) sekä hunaja, suklaa, kaakao, kaviaari, viljat ja t. d.

Elintarvikeallergiat vaikuttavat varhaisessa iässä vaikeampien reaktioiden muodostumiseen vanhemmalla iällä. Koska elintarvikeproteiinit ovat potentiaalisia allergeeneja, tuotteet, joiden sisältö, erityisesti lehmänmaito, vaikuttavat eniten reaktion esiintymiseen.

Lasten allergiset reaktiot, jotka ovat johtuneet tietyn tuotteen käytöstä elintarvikkeissa, ovat erilaisia, koska patologiseen prosessiin voi osallistua erilaisia ​​elimiä ja järjestelmiä. Yleisin kliininen oire on atooppinen ihottuma - ihon ihottuma poskilla, johon liittyy vakava kutina. Oireita esiintyy 2–3 kuukautta. Ihottuma leviää vartaloon, kyynärpäihin ja polviin.

Tyypillinen on myös akuutti nokkosihottuma - kutistuvat läpipainolevyt, joiden muoto ja koko vaihtelevat. Sen ohella esiintyy angioedeemaa, joka on paikallinen huuliin, silmäluomiin ja korviin. On myös ruoansulatuselinten vaurioita, joihin liittyy ripuli, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu. Lapsen hengityselimiä ei vaikuta erillään, vaan yhdessä ruoansulatuskanavan patologian kanssa ja se on harvinaisempi allergisen nuhan ja keuhkoputkien astman muodossa. Reaktion syy on yliherkkyys munien tai kalojen allergeeneille.

Siten allergiset reaktiot aikuisilla ja lapsilla ovat erilaisia. Tämän perusteella lääkärit tarjoavat monia luokituksia, joissa perustana on reaktioaika, patogeneesin periaate jne. Yleisimmät allergiset sairaudet ovat anafylaktinen sokki, nokkosihottuma, ihotulehdus tai keuhkoputkia.