Tyypin 4 allergiset reaktiot

Soluvälitteiset allergiset reaktiot (tyyppi 4) muodostettiin evoluutioiden myöhemmissä vaiheissa, jotka perustuivat immuunivasteisiin ja tulehdukseen. Niiden tarkoituksena on tunnistaa ja rajoittaa allergeenien toimintaa, mutta se voi aiheuttaa vaurioita, jos ne aiheuttavat aineen tunkeutuvat kehon sisäiseen ympäristöön.

Tyypin 4 yliherkkyys on monien allergisten ja tartuntatautien, autoimmuunisairauksien, elinsiirron hylkimisen (transplantaation immuniteetti), kosketusihottuman (kosketusallergia), kasvainvastaisen immuniteetin taustalla. Sen merkittävin ilmentymä on tuberkuliinireaktio (Mantoux-reaktio). Tämän reaktion suhteellisen myöhäinen ilmentyminen (aikaisintaan 6–8 tuntia injektiokohdassa, punoitus, lisää punoitusta lisääntyy ja saavuttaa täyden kukistuksensa 24–48 tuntia antigeenin antamisen jälkeen), mikä mahdollisti myös sen viivästyneen yliherkkyyden.

4. tyypin allergisen reaktion patogeneesi
Antigeeneillä, jotka indusoivat tyypin IV allergisen reaktion, voi olla erilainen alkuperä: mikro-organismit (esimerkiksi tuberkuloosin taudinaiheuttajat, luomistaudit, salmonelloosi, difteria, streptokokit, stafylokokit), lehmänrokovirukset, herpes, tuhkarokko, sienet, kudosproteiinit (esimerkiksi kollageeni), kollageeni). aminohappojen polymeerit, pienimolekyylipainoiset orgaaniset yhdisteet.

Kemiallisen luonteen mukaan antigeenejä, jotka voivat aiheuttaa viivästettyä yliherkkyyttä, kutsutaan useammin proteiiniyhdisteiksi.

Proteiineilla, jotka aiheuttavat viivästynyttä yliherkkyyttä, on pieni molekyylipaino ja "heikot" immunogeeniset ominaisuudet, joten ne eivät kykene stimuloimaan vasta-ainetuotantoa riittävästi.

Immuunireaktioilla viivästyneen tyypin yliherkkyydessä on useita erityispiirteitä. Immuunivaste kohdistuu paitsi hapteeniin, kuten välittömän tyyppisiin reaktioihin, mutta myös kantajaproteiiniin, jossa spesifisyys antigeenille on yliherkkyys ja viivästetty tyyppi ilmaistu paljon voimakkaammin kuin välittömän tyypin reaktioissa. Jos kyseessä on viivästetyn tyyppinen yliherkkyys, resolventiantigeenin on oltava välttämättä edustettuna antigeeni- ja kantajaproteiinin kompleksilla, ja välittömän tyypin reaktioissa vain yksi hapteeni voi toimia tässä roolissa. Viivästyneen tyypin yliherkkyyden muodostumista voi vaikuttaa paitsi laatu, myös kehoon tulevan antigeenin määrä. Yleensä tarvitaan pieni määrä antigeeniä (mikrogrammaa) viivästetyn tyypin yliherkkyyden toistamiseksi.

Perinteisesti viivästetyn tyypin yliherkkyyden kehityksessä, kuten 1., 2., 3. tyypin allergisissa reaktioissa, on mahdollista erottaa 3 vaihetta.

I vaihe, immuuni. Kehoon saapuva antigeeni esiintyy useimmiten makrofaagilla, käsitellään, ja sitten käsitellyssä muodossa T-lymfosyytit siirretään indusoijille, joilla on antigeenin reseptorit niiden pinnalla. Induktoriset solut tunnistavat antigeenin, ja sitten interleukiinien (makrofagien ja lymfosyyttien erittelemien väliaineiden) avulla laukaisee antigeenin tunnistavien solujen - T-efektorien (T-tappajat) ja muistisolujen proliferaation. Jälkimmäinen on tärkeä, koska muistisolut mahdollistavat nopean immuunivasteen muodostamisen, kun antigeeni palautetaan kehoon.

Viivästetyn tyypin yliherkkyys-immuunilymfosyytit sieppaavat antigeenin, ilmeisesti sen sisääntulopaikan välittömässä läheisyydessä. Lymfosyyttien aktivoinnin välttämätön edellytys on T-solujen samanaikainen sitoutuminen sekä pääasiallisen histokompatibiliteettikompleksin antigeeniin että molekyyleihin. Antigeeni- ja histokompatibiliteettituotteiden samanaikaisen ”kaksoismerkinnän” seurauksena soluproliferaatio alkaa (lymfosyyttien transformaatio) ja niiden transformaatio kypsästä blastiksi.

Vaihe II, patokemiallinen. Lymfosyyttien antigeeniseen stimulointiin liittyy niiden transformaatio, muodostuminen ja HRT-lymfiinien välittäjien vapautuminen. Kohdesoluissa havaitut reseptorit kullekin neurotransmitterille. Välittäjien toiminta ei ole erityinen (niiden toiminta ei tarvitse antigeeniä). Lymfokiinien biologinen vaikutus on monipuolinen. Ne muuttavat solujen liikkuvuutta, aktivoivat tulehdukseen osallistuvia soluja, edistävät solujen lisääntymistä ja kypsymistä, säätelevät immunokompetenttien solujen yhteistyötä. Niiden kohdesoluja ovat makrofagit ja neutrofiilit, lymfosyytit, fibroblastit, luuytimen kantasolut, tuumorisolut, osteoklastit jne. Kaikki lymfokiinit ovat proteiineja, joista useimmat ovat glykoproteiineja.

Lymfokiinien vaikutuksesta riippuen jaettu:
- tekijät, jotka inhiboivat solujen funktionaalista aktiivisuutta (tekijä, joka estää makrofagien ja lymfosyyttien siirtymisen; tekijä, joka agglutinoi makrofaageja; kemotaktiset tekijät, lymfotoksiinit);
- tekijät, jotka lisäävät solujen toiminnallista aktiivisuutta (siirtokerroin; makrofageja tai lymfosyyttejä aktivoiva tekijä; mitogeeninen tekijä jne.).

Vaihe III, patofysiologinen. Tämä vaihe riippuu etiologisen tekijän luonteesta ja kudoksesta, jossa patologinen prosessi on "pelattu" (iho, nivelet, sisäelimet). Mononukleaariset solut (lymfosyytit, monosyytit ja makrofagit) hallitsevat tulehdusinfiltraatissa. Mikrosirkulaation häiriö vaurioissa johtuu alusten lisääntyneestä läpäisevyydestä proteiinivälittäjien vaikutuksesta (kiniinit, hydrolyyttiset entsyymit, läpäisevyyskerroin) sekä hyytymisjärjestelmän aktivoitumisesta ja fibriinin lisääntyneestä muodostumisesta. Merkittävän turvotuksen puuttuminen, joka on ominaista allergisille leesioille välittömän tyypin reaktioissa, liittyy histamiinin hyvin rajalliseen rooliin viivästyneen tyypin yliherkkyydessä.

Viivästyneen tyypin yliherkkyys voi aiheuttaa vaurioita seuraavista syistä:
- herkistettyjen T-lymfosyyttien suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin, jotka ovat saaneet autoalergeenisiä ominaisuuksia (liukoinen lymfotoksiini ja komplementti eivät osallistu tähän prosessiin);
-lymfotoksiinien sytotoksinen vaikutus (lymfotoksiinien vaikutus ei ole spesifinen, sitten ei vain sen muodostumista aiheuttaneet solut, vaan myös sen muodostumisen vyöhykkeen ehjät solut voivat vaurioitua);
- lysosomaalisten entsyymien eristäminen fagosytoosin prosessissa, joka vahingoittaa kudosrakenteita (nämä entsyymit erittävät pääasiassa makrofaageja).

Viivästetyn tyypin yliherkkyyden komponentti on tulehdus. Kuten immuunikompleksityyppisten allergisten reaktioiden yhteydessä, se liitetään suojamekanismiksi, joka edistää allergeenin kiinnittymistä, tuhoutumista ja eliminointia. Samanaikaisesti tulehdus muuttuu elinten vahingoittumisen ja toimintahäiriön tekijäksi, jossa se kehittyy, ja sillä on tärkein patogeeninen rooli infektiivisten allergisten, autoimmuunisten ja joidenkin muiden sairauksien kehittymisessä.

Viime vuosina on tehty monia teoksia edellä mainittujen tyyppien allergisten reaktioiden molekyyli- ja solumekanismien muodostamiseksi. Näitä mekanismeja on syytä tarkastella tarkemmin.

Kuten edellä mainittiin, välittömät tyypin yliherkkyysreaktiot kehittyvät kolmessa vaiheessa: immuunireaktioiden immuunivaihe; biokemiallisten reaktioiden patokemiallinen vaihe; kliinisten oireiden patofysiologinen vaihe.

Vaiheessa I muodostuu vaste allergeenin käyttöönotolle. Primaarinen immuunivaste allergeeneille eroaa tavallisesta humoraalisesta immuunivasteesta IgE-vasta-aineiden vallitsevalla isotyypillä ja niiden kiinnityksellä mastosoluihin. Myös sekundaarinen immuunivaste allergeeneille tapahtuu ilmeisesti, mutta se ei tule allergisten reaktioiden perustaksi. Tämä perusta on allergeenin sitominen soluihin kiinnitettyihin reagensseihin.

Nielusolujen - allergian ensisijaisten kohteiden - reaktio on reaktion toisen vaiheen sisältö, joka koostuu fysiologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta ja niiden vuorovaikutuksesta toisen asteen kohdesoluihin (sileät lihakset, verisuonten endoteeli, epiteelisolut, verisolut).

Patofysiologisten reaktioiden ketju tähän vuorovaikutukseen kliinisten ilmenemismuotojen kanssa on reaktion vaihe III. Allergisten reaktioiden ilmenemismuodot määräytyvät ei allergeenin luonteen perusteella, vaan paikkakunnalla, jossa prosessi avautuu, mikä puolestaan ​​riippuu allergeenin vastaanottotavasta ja reagensseihin ladattujen rasvasolujen paikallistamisesta.

Tyypin IV allergiset reaktiot (T-solujen välittämät)

Tämä reaktiivisuuden muoto muodostui myöhemmissä kehitysvaiheissa immunologisten reaktioiden ja tulehduksen perusteella. Sen tarkoituksena on tunnistaa ja rajoittaa allergeenin vaikutuksia. Tyypin IV yliherkkyys on monien allergisten ja tartuntatautien, autoimmuunisairauksien, elinsiirron hylkimisen (transplantaation immuniteetti), kosketusihottuman (kosketusallergia), kasvainvastaisen immuniteetin taustalla. Sen merkittävin ilmentymä on tuberkuliinireaktio, jota käytetään kliinisessä käytännössä Mantoux-reaktiona. Tämän reaktion suhteellisen myöhäinen ilmentyminen (aikaisintaan 6–8 tuntia injektiokohdassa, punoitusta, lisää punoitusta lisääntyy ja saavuttaa täyden kukistuksensa 24–48 tunnin kuluessa antigeenin antamisesta) mahdollisti myös sen viivästyneen tyypin yliherkkyyden (HRT).

HRT: n antigeenisen stimuloinnin etiologia ja ominaisuudet

Antigeenit, jotka indusoivat Hormonikorvaushoito voi olla eri alkuperää: mikrobit (esim., Aiheuttajia tuberkuloosista, salmonelloosi, kurkkumätä, Streptococcus, Staphylococcus), virukset, vaccinia, herpes, tuhkarokko, sienet, kudos- proteiinien (esim. Kollageeni), antigeeninen aminohappojen polymeerejä, pienimolekyyliset orgaaniset yhdisteet.

Kemiallisen luonteen vuoksi HRT: tä aiheuttavat antigeenit ovat useammin proteiiniyhdisteitä, ja HRT: tä aiheuttavilla proteiineilla on alhainen molekyylipaino ja "heikot" immunogeeniset ominaisuudet. Siksi ne eivät kykene riittävästi stimuloimaan vasta-ainetuotantoa. Samaan aikaan HRT: n immunologisessa reaktiossa on useita erityispiirteitä. Immuunivaste ei suunnata pelkästään hapteeniin, kuten on kyse välittömän tyypin reaktioista, vaan myös kantajaproteiinista, ja GST: n antigeenin spesifisyys on paljon vahvempi kuin välittömän tyyppisissä reaktioissa. Antigeenin salliminen HRT: ssä on välttämättä esitettävä antigeeni- ja kantajaproteiinikompleksilla, ja välittömän tyypin 1 reaktioissa hapteilla voi olla tämä rooli.

HRT: n muodostumista voi vaikuttaa paitsi laatu, myös kehoon tulevan antigeenin määrä. HRT: n jäljentämiseksi tarvitaan yleensä pieni määrä antigeeniä (mikrogrammaa).

Allergisen reaktion tyypin IV patogeneesi

Perinteisesti HRT: n kehityksessä, kuten tyypin I, II, III allergisissa reaktioissa, voidaan erottaa kolme jaksoa.

I. Immunologinen vaihe. Antigeeni, joka saapuu elimistöön useimmiten, tapahtuu makrofagilla, sitä käsitellään ja siirretään sitten T-lymfosyyttien indusoijaan käsitellyssä muodossa, jossa on antigeenin reseptoreita sen pinnalla. Induktoriset solut tunnistavat antigeenin, ja sitten interleukiinien (makrofagien ja lymfosyyttien erittelemien väliaineiden) avulla laukaisee antigeenien tunnistussolujen - T-efektorien (T-tappajat) ja muistisolujen proliferaation. Jälkimmäinen on tärkeä. Muistisolujen avulla voit muodostaa nopean immuunivasteen, kun antigeeni saapuu elimistöön uudelleen.

Immunolymfosyytit, jotka kantavat GST: itä, tarttuvat antigeeniin, ilmeisesti sen antamispaikan välittömässä läheisyydessä. Lymfosyyttien aktivoinnin välttämätön edellytys on T-solujen samanaikainen sitoutuminen sekä päähistokompatibiliteettikompleksin (MHC) antigeeniin että molekyyleihin. Antigeeni- ja MHC-tuotteiden samanaikaisen ”kaksoismerkinnän” tuloksena solujen proliferaatio alkaa (lymfosyyttien transformaatio) ja niiden transformaatio kypsästä blastiksi.

II. Patokemiallinen vaihe. Lymfosyyttien antigeeniseen stimulointiin liittyy niiden transformaatio, muodostuminen ja HRT-lymfiinien välittäjien vapautuminen. Reseptoreita löytyy jokaisesta kohdesolujen välittäjistä. Välittäjien toiminta ei ole erityinen (niiden toiminta ei tarvitse antigeeniä). Lymfokiinien biologinen vaikutus on monipuolinen, ne muuttavat solujen liikkuvuutta, aktivoivat tulehdukseen osallistuvia soluja, edistävät solujen lisääntymistä ja kypsymistä, säätelevät immunokompetenttien solujen yhteistyötä. Niiden kohdesolut ovat: makrofagit ja neutrofiilit, lymfosyytit, fibroblastit, luuytimen kantasolut, tuumorisolut, osteoklastit jne. Kaikki lymfokiinit ovat proteiineja, joista useimmat ovat glykoproteiineja.

Riippuen lymfokiinien vaikutuksesta, joka on jaettu kahteen suureen ryhmään:

1) tekijät, jotka tukahduttavat solujen toiminnallista aktiivisuutta (tekijä, joka estää makrofagien tai lymfosyyttien siirtymisen;

makrofagien agglutinoiva tekijä; kemotaktiset tekijät; lymfotoksiinien);

2) tekijät, jotka lisäävät solujen funktionaalista aktiivisuutta (siirtokerroin; makrofageja tai lymfosyyttejä aktivoivat tekijät; mitogeeninen tekijä jne.).

III. Patofysiologinen vaihe. Se riippuu etiologisen tekijän luonteesta ja kudoksesta, jossa patologinen prosessi on "pelattu". Nämä voivat olla ihossa, nivelissä ja sisäelimissä esiintyviä prosesseja. Mononukleaariset solut (lymfosyytit, monosyytit ja makrofagit) hallitsevat tulehdusinfiltraatissa. Mikrokierron häiriö vaurioitumisessa johtuu lisääntyneestä verisuonten läpäisevyydestä proteiinivälittäjien vaikutuksesta (kiniinit, hydrolyyttiset entsyymit, läpäisevyyskerroin) sekä veren hyytymisjärjestelmän aktivoitumisesta ja lisääntyneestä fibriinin muodostumisesta. Merkittävän turvotuksen puuttuminen, joka on niin tyypillinen allergisille vaurioille välittömissä tyypin reaktioissa, liittyy histamiinin hyvin rajalliseen rooliin hormonikorvaushoidossa.

HRT: ssä voi syntyä vahinkoja seuraavista syistä:

1) herkistettyjen T-lymfosyyttien suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin, jotka ovat hankkineet autoalergeenisiä ominaisuuksia (liukoinen lymfotoksiini ja komplementti eivät osallistu tähän prosessiin);

2) lymfotoksiinien sytotoksinen vaikutus (koska lymfotoksiinin vaikutus ei ole spesifinen, ei vain sen muodostumista aiheuttaneet solut, vaan myös sen muodostumisen alueella olevat ehjät solut voivat vaurioitua);

3) kudosrakenteita vahingoittavien lysosomaalisten entsyymien fagosytoosin jakaminen prosessissa (nämä entsyymit erittävät pääasiassa makrofaageja).

Erottamaton osa HRT: tä on tulehdus, joka liittyy immuunivasteeseen patokemiallisen vaiheen välittäjillä. Kuten immuunikompleksityyppisten allergisten reaktioiden yhteydessä, se liitetään suojamekanismiksi, joka edistää allergeenin kiinnittymistä, tuhoutumista ja eliminointia. Tulehdus on kuitenkin samanaikaisesti tekijöiden vaurioituminen ja niiden toimintahäiriö, jossa se kehittyy, ja sillä on tärkein patogeeninen rooli infektiivisten allergisten, autoimmuunisten ja joidenkin muiden sairauksien kehittymisessä.

Tyypin 4 allergiat

Tyypin IV yliherkkyysreaktiot (soluvälitteinen, viivästetty tyyppi) eivät sisällä AT: tä, vaan T-soluja, jotka ovat vuorovaikutuksessa vastaavien Arg: n (herkistettyjen T-solujen) kanssa, jotka houkuttelevat makrofaageja allergisen tulehduksen kohdalle. Ag-sitoutumisen jälkeen herkistetyillä T-soluilla on joko suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin, tai niiden sytotoksinen vaikutus välittyy lymfokiinien välityksellä. Esimerkkejä tyypin IV reaktioista ovat allerginen kosketusihottuma, tuberkuliinitesti tuberkuloosissa ja leprassa ja siirteen hyljintä.

Tyypin IV yliherkkyysreaktioiden patogeneesi on esitetty kuviossa.

Neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden syyt

• Mikro-organismien komponentit (tuberkuloosin, lepra, bruselloosi, pneumokokit, streptokokit), yksi- ja monisoluiset loiset, sienet, helmintit, virukset ja virusta sisältävät solut.
• oma, mutta modifioitu (esimerkiksi kollageeni) ja vieraat proteiinit (mukaan lukien parenteraaliseen antoon tarkoitetut rokotteet).
• Hapteenit: esimerkiksi lääkkeet (penisilliini, novokaiini), orgaaniset pienimolekyyliset yhdisteet (dinitroklorofenoli).

Neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden herkistymisen vaihe

• T-lymfosyyttien antigeeniriippuvainen erilaistuminen tapahtuu, nimittäin CD4 + T2-avustajat (viivästetyn tyypin yliherkkyysreaktioiden T-efektorit) ja CD8 + sytotoksiset T-lymfosyytit (T-tappajat). Nämä herkistetyt T-solut kiertävät kehon sisäisessä ympäristössä ja suorittavat valvontatoiminnon. Osa lymfosyytteistä on kehossa jo monta vuotta ja pitää Agin muistin.
• Immunokompetenttien solujen toistuva kosketus Ar: n (allergeenin) kanssa aiheuttaa suurten erilaisten T-lymfosyyttien, mutta pääasiassa T-tappajien, räjähdysmuunnoksen, lisääntymisen ja kypsymisen. Ne he, jotka yhdessä fagosyyttien kanssa havaitsevat ja tuhoavat ulkomaalaisen Arin ja myös sen kantajaa.

Neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden patobiokemiallinen vaihe

• Herkistetyt T-tappajat tuhoavat ulkomaalaisen antigeenisen rakenteen, joka vaikuttaa suoraan siihen.
• T-tappajat ja mononukleaariset solut muodostavat ja erittävät allergisen reaktiovyöhykkeen allergiavälittäjiä, jotka säätelevät lymfosyyttien ja fagosyyttien toimintaa, sekä tukahduttavat aktiivisuuden ja tuhoavat kohdesolut.

Tyypin IV allergisten reaktioiden kohdalla tapahtuu useita merkittäviä muutoksia.
- Kohdesolujen vaurioituminen, tuhoaminen ja poistaminen (virukset, bakteerit, sienet, alkueläimet jne.).
- Muuttumattomien solujen ja ei-solukudoselementtien muuttaminen, tuhoaminen ja eliminointi. Tämä johtuu siitä, että monien biologisesti aktiivisten aineiden muuttuvat vaikutukset ovat antigeenista riippumattomia (ei-spesifisiä) ja ulottuvat normaaleihin soluihin.
- Tulehdusreaktion kehittyminen. Allergisen tulehduksen painopisteessä kumuloituvat pääasiassa mononukleaariset solut: lymfosyytit ja monosyytit sekä makrofagit. Usein nämä ja muut solut (granulosyytit, lihavat) kerääntyvät pienten suonien ja laskimojen ympärille muodostamalla perivaskulaariset hihansuut.
- Lymfosyytteistä, mononukleaarisista fagosyytteistä, epiteelistä ja niistä muodostuvista suurista soluista muodostuvien granulomien muodostuminen, fibroblastit ja kuiturakenteet. Granuloomit ovat tyypillisiä tyypin IV allergisille reaktioille. Tämän tyyppistä tulehdusta kutsutaan granulomatoottiseksi (erityisesti tuberkuliini-, brucella- ja vastaavissa reaktioissa).
- Mikrohemomo-lymfosyyttisen tai lymfosirkulaation häiriöt kapillaari-troofisen vajaatoiminnan, degeneraation ja kudosekroosin kehittymisen kanssa

Neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kliinisten oireiden vaihe

Kliinisesti edellä mainitut muutokset näkyvät eri tavalla. Yleisimmin reaktiot ilmenevät allergisina (tuberkuliini, brucella, salmonella), diffuusi glomerulonefriitin (tarttuva-allerginen geeni), kosketusallergioiden - dermatiitin, sidekalvontulehduksen muodossa.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allerginen reaktio 1 (ensimmäinen) tyyppi:

Reaktio 1 (ensimmäinen) tyyppi - allerginen reaktio tai anafylaktinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurioiden reagenssimekanismiin, joka yleensä tapahtuu immunoglobuliinien E, harvemmin immunoglobuliinien G kalvojen ja tukisolujen pinnalla. Samanaikaisesti veren vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Jotka johtavat kalvon läpäisevyyden heikentymiseen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turpoaminen.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Toisen tyypin reaktio 2 on sytotoksisen tyypin yliherkkyysreaktio. Kiertävät vasta-aineet reagoivat solun ja kudoksen kalvojen luonnollisten tai keinotekoisesti (sekundäärisesti) sisällytettyjen osien kanssa. Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen, se esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoinnilla, mikä johtaa solukalvon vaurioitumiseen. Tämän tyyppistä reaktiota havaitaan lääkeaineallergiassa, trombosytopeniassa, hemolyyttisessä anemiassa, vastasyntyneen hemolyyttisessä taudissa Rh-konfliktilla.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktion 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksinen reaktio) on yliherkkyysreaktio, joka aiheutuu saostavien antigeeni- ja vasta-ainekompleksien muodostumisesta pieneen ylimäärään antigeenejä.

Kompleksit kerrostetaan verisuonten seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehduksellisia prosesseja (esimerkiksi seerumin sairaus, immuunikompleksin nefriitti).

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Reaktion 4 (neljännen) tyyppi on solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästetyn tyypin yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvassa kosketuksessa antigeenin kanssa T-soluista riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikalliset tai yleistetyt) kehittävät esimerkiksi allergisen kosketusihottuman, transplantaatin hylkimisen. Kaikki elimet ja kudokset voivat olla mukana prosessissa. Useimmiten neljännen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymiseen vaikuttavat iho, ruoansulatuskanava ja hengityselimet.

Tämäntyyppinen reaktio on tyypillinen tarttuvan allergisen keuhkoputkien astmalle, luomistaudille, tuberkuloosille ja joillekin muille sairauksille.

Allerginen reaktio (viides) tyyppi:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoksikoosi, jossa tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Välitön allerginen reaktio:

Välittömät tyypin allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on tunnusomaista verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo. Välittömät tyypin reaktiot ovat anafylaktinen sokki, allerginen nokkosihottuma, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkien astma, heinänuha (pollinoosi), angioedeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät monien (24–48 tunnin) ja joskus päivien jälkeen tuberkuloosin, luomistaudin ja kosketusihottuman myötä. Viivästynyttä reaktiotyyppiä aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (muratti), teolliset, lääkeaineet.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä sairauksia, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisiin ja endogeenisiin allergeeneihin, jotka ilmenevät kudosten ja elinten vahingoittumisena, mukaan lukien suuonteloon. Allergisten reaktioiden suora syy on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuvat ja ei-tarttuvat) ja vähemmässä määrin endo (auto) allergeeneille.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välitön, reagoiva, anafylaktinen, atooppinen reaktio). Se kehittyy muodostamalla vasta-aine-reagensseja, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne kiinnitetään tukisoluihin ja basofiilisiin leukosyyteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeeniin, välittäjät vapautuvat soluista, joissa ne ovat kiinteitä: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutale - aktivoiva tekijä, prostaglandiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät välittömän allergisen reaktion klinikan. Kosketuksen jälkeen tiettyyn allergeeniin reaktion kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät 15–20 minuutin kuluttua. Välittömän tyypin allergisiin reaktioihin pitäisi kuulua: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista se, että vasta-aineet muodostuvat oman kudoksen solukalvoihin. Vasta-aineita edustavat Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioitujen solujen kanssa solukalvoihin kiinnitetyn antigeenin kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivointireaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioitumisen ja tuhoutumisen, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poistaminen. Sytotoksisen tyypin mukaan lääke-allergia kehittyy.

3. Tyypin III allerginen reaktio - immuunikompleksityyppi - immuunikompleksien aiheuttama kudosvaurio - Arthus-tyyppi. Reaktio johtuu antigeenin immuunikompleksien muodostumisesta immunoglobuliinien, kuten Jg M ja Jg G., kanssa. Tämän tyyppistä reaktiota ei ole liitetty vasta-aineiden kiinnittymiseen soluihin. Immuunikompleksit voivat muodostua paikallisesti ja verenkierrossa. Yleisimmin vaikuttanut kudos, jossa on kehittynyt kapillaariverkko. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementin aktivoinnilla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidoitumisen syntymisellä ja kiniinijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi on johtava seerumin sairauden, huumeiden ja elintarvikkeiden allergioiden, autoalergisten sairauksien (nivelreuma) kehittymisessä.

4. 4. tyypin allerginen reaktio, viivästetty tyyppi (solun yliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit) herkistävät T-lymfosyyttejä, jotka sitten toimivat vasta-aineiden roolina. Kun allergeeni otetaan uudelleen kehoon, se yhdistyy herkistettyihin T-lymfosyyteihin. Samalla vapautuu soluimmuniteetin välittäjiä, lymokineja (sytokiinit). Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien sisääntulopaikkaan. Erityisellä sytokiinityypillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joissa allergeeni on kiinteä.

Kohde-solujen tuhoutuminen tapahtuu, niiden fagosytoosi tapahtuu, verisuonten läpäisevyys lisääntyy ja akuutti tulehdus muodostuu. Reaktio kehittyy 24–28 tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille. Allergeenit voivat olla hapteeneja, jotka muodostuvat, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset joutuvat kosketuksiin lääkeaineiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio on virus- ja bakteeri-infektioiden taustalla (tuberkuloosi, syfilis, lepra, bruselloosi, tularemia, tarttuva-allerginen bronkialma, kasvainvastainen immuniteetti, kosketusallerginen stomatiitti, cheilitis).

Herpesiin liittyvä multiforminen eksudatiivinen eryteema

Herpesiin liittyvä multiforminen eksudatiivinen eryteema, kliiniset ominaisuudet ja hoito

Quincken turvotus ja urtikaria

Tämä on filosofia. Patogeneesi. Klinikalla. Hoito.

DGS-tautien sairauksien luokittelu lapsille

Lasten suun limakalvon sairauksien luokittelu.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergia on kehon lisääntynyt herkkyys tiettyyn aineeseen tai aineisiin (allergeeneihin). Kun kehon vasta-aineiden allergian fysiologinen mekanismi muodostuu, minkä vuoksi herkkyys lisääntyy tai vähenee. Allergia ilmenee huonovointisuus, ihottumat ja vakava limakalvojen ärsytys. Allergisia reaktioita on neljä.

Allergiset reaktiot tyyppi 1

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on anafylaktisen tyypin yliherkkä reaktio. Jos kyseessä on ensimmäisen tyyppinen allerginen reaktio, massa- solujen ja kalvojen pinnalla tapahtuu reagoivaa kudosta. Biologisesti aktiiviset aineet (hepariini, bradykiniini, serotoniini, histamiini jne.) Tulevat veriin, mikä johtaa lisääntyneeseen erittymiseen, sileän lihaksen kouristukseen, interstitiaaliseen turvotukseen ja kalvon läpäisevyyden heikkenemiseen.

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on tyypillisiä kliinisiä oireita: anafylaktinen sokki, väärä runko, nokkosihottuma, vasomotorinen nuha, atooppinen keuhkoputkia.

Tyypin 2 allergiset reaktiot

Toinen allergisen reaktion tyyppi on sytotoksinen yliherkkyys, jossa kiertävät vasta-aineet reagoivat solujen kudosten ja kalvojen keinotekoisesti sisällytettyjen tai luonnossa esiintyvien ainesosien kanssa. Sytologinen allergisen reaktion tyyppi on havaittu vastasyntyneen hemolyyttisessä sairaudessa, joka on aiheutunut Rh-konfliktista, hemolyyttisestä anemiasta, trombosytopeniasta, huumeiden allergioista.

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immunokompleksireaktio viittaa kolmanteen reaktiotyyppiin ja on yliherkkyysreaktio, jossa on saostuvia antigeenikomplekseja (vasta-aine hieman antigeenien ylimäärässä). Tulehdukselliset prosessit, joiden joukossa nefriitti on immunokompleksinen ja seerumin sairaus, johtuvat komplementtijärjestelmän aktivoinnista, joka johtuu saostuvien kompleksien verisuonten seinämien kerrostumasta. Jos kyseessä on kolmannen tyyppinen allerginen reaktio, verenkierrossa kiertävät immuunikompleksit vahingoittavat kudoksia.

Immunokompleksireaktio kehittyy nivelreuman, systeemisen lupus erythematosuksen, seerumin sairauden, allergisen ihotulehduksen, immunokompleksisen glomerulonefriitin, eksogeenisen allergisen sidekalvotulehduksen kanssa.

Allergiset reaktiot 4 tyyppiä

Neljäs allergisen reaktion tyyppi on viivästetty tyypin yliherkkyys tai solureaktio (solusta riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio). Reaktio johtuu spesifisen antigeenin kosketuksesta T-lymfosyyttien kanssa. T-soluvälitteiset viivästetyt yleistyneet tai paikalliset tulehdusreaktiot kehittyvät toistuvassa kosketuksessa vasta-aineen kanssa. Siirteen hyljintä, allerginen kosketusihottuma jne. Kaikki prosessit voivat liittyä kudoksiin ja elimiin.

Neljännen tyyppisissä allergisissa reaktioissa esiintyy useimmiten hengityselimiä, ruoansulatuskanavaa ja ihoa. Solutyypin allerginen reaktio on ominaista tuberkuloosille, luomistaudille, tarttuvalle-allergiselle astmalle ja muille sairauksille.

On myös viidennen tyyppinen allerginen reaktio, joka on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineet stimuloivat solujen toimintaa. Tyrotoksikoosi, joka on autoimmuunisairaus, on esimerkki tällaisesta reaktiosta.

Tyrotoksikoosissa tyroksiinin hyperproduktio johtuu spesifisten vasta-aineiden aktiivisuudesta.

Erityisesti luxmama.ru - Pitya Inna

Aivoverenkierron rikkominen voi johtua eri syistä, joiden perusteella lääkäri määritteli hoidon.

Luun syövän vaiheet jakautuvat sairauden kehittymisen luonteen mukaan. Luun syövän alku- ja viimeinen vaihe. AJCC-luokitus.

Maksasyövän vaiheet määritetään syövän esiintyvyyden asteella. Neljä maksavaurion vaihetta.

Luentojemme kertomukset

Pelastin tyttäreni allergioilta. Puoli vuotta on kulunut siitä, kun unohdin allergiset oireet. Kuinka paljon yritin kaikkea - se auttoi, mutta vain väliaikaisesti. Kuinka monta kertaa menin tyttäreni kanssa klinikalle, mutta meille määrättiin uudestaan ​​ja uudestaan ​​hyödyttömiä lääkkeitä, ja kun palasimme, lääkärit vääntivät yksinkertaisesti. Unettomat yöt Internetissä johtivat minut tähän sivustoon, jossa sain tietää uudesta allergia korjaamisesta. Lopuksi tyttärelläni ei ole yhtä merkkiä allergiasta ja kaikki tästä lääkkeestä. Jokainen, jolla on allergia lukea! Unohdat tämän ongelman ikuisesti, kun unohdin myös siitä!

Allergiatyypit, toimintamekanismi, kliiniset oireet

Allergiset reaktiot ilmenevät erilaisilla oireilla ja voivat vaikuttaa yhteen tai useampaan ihmiskehon järjestelmään.

Erilaisia ​​allergian muotoja, jotka johtuvat yliherkkyyden tyypistä ja allergeenien ominaisuuksista.

Tällä hetkellä on olemassa 4 tyyppistä allergista reaktiota, joista jokaisella on oma kehitystekniikka ja joka ilmenee tietyissä kliinisissä ilmenemismuodoissa.

Ihmisen immuunijärjestelmä ja allergiat, mikä on yhteys?

Ihmisen immuunijärjestelmä suorittaa yhden tärkeimmistä toiminnoista - se tarjoaa kehon solu- ja makromolekyylisen pysyvyyden, joka suojaa sitä missä tahansa elämänhetkessä kaikesta ulkomaalaisesta.

Tämä saavutetaan neutraloimalla tai tuhoamalla elimistöön tulevat bakteerit, virukset ja loiset.

Immuunijärjestelmän elimet tuhoavat myös epätyypillisiä soluja, jotka ovat esiintyneet elimistössä erilaisten patologisten prosessien seurauksena.

Ihmisen immuunijärjestelmällä on monimutkainen rakenne ja se koostuu:

• Erilliset elimet - perna ja kateenkorva;
• Lymfoidikudoksen saaret, jotka sijaitsevat kehon eri osissa. Lymfoidikudoksesta koostuu imusolmukkeet, suoliston solmut, nielun imusolmuke;
• Verisolut - lymfosyytit ja erityiset proteiinimolekyylit - vasta-aineet.

Jokainen linkin koskemattomuus suorittaa työnsä. Jotkut elimet ja solut tunnistavat antigeenit, toiset muistavat niiden rakenteen, ja toiset edistävät vasta-aineiden tuotantoa, jotka ovat tarpeen vieraiden rakenteiden neutraloimiseksi.

Fysiologisesti mikä tahansa elimistössä oleva kehon antigeeni johtaa siihen, että immuunijärjestelmä muistaa sen rakenteen, analysoi sen, muistaa ja tuottaa vasta-aineita, joita säilytetään pitkään veriplasmassa.

Seuraavan kerran, kun antigeeni saapuu, ennalta kertyneet vasta-aineet neutraloivat sen nopeasti, mikä estää sairauksien kehittymisen.

Vasta-aineiden lisäksi T-lymfosyytit osallistuvat organismin immuunivasteeseen, ne erittävät entsyymejä, joilla on tuhoisia ominaisuuksia suhteessa antigeeneihin.

Allerginen reaktio ilmenee immuunijärjestelmän vasta-aineen tyypin mukaan antigeeneihin, mutta tämä reaktio kulkee patologisen kehityksen polulla.

Ihmiskeho on lähes aina satojen eri aineiden vaikutuksen alaisena. He pääsevät sisään hengityselinten ja ruoansulatuskanavan läpi, jotkut tunkeutuvat ihoon.

Suurin osa näistä aineista ei havaita immuunijärjestelmää, toisin sanoen ne ovat refraktorisia syntymästä lähtien.

Allergioiden sanotaan tapahtuvan, kun esiintyy yliherkkyyttä yhdelle tai useammalle aineelle. Tämä aiheuttaa immuunijärjestelmän laukaista allergisen reaktiosyklin.

Tarkkaa vastausta koskemattomuuden muutosten syistä eli allergian syistä ei ole vielä saatu. Herkistettyjen ihmisten määrän kasvu on havaittu viime vuosikymmeninä.

Allergialääkärit määrittelevät tämän tosiasian, että moderni ihminen kohtaa hänelle usein uusia ärsykkeitä, joista suurin osa on keinotekoisesti saatu.

Synteettiset materiaalit, väriaineet, kosmetiikka ja hajuvedet, lääkkeet ja ravintolisät, säilöntäaineet, erilaiset arominvahventeet - kaikki nämä ovat vieraita rakenteita immuniteetille, jotka tuottavat valtavan määrän antigeenejä.

Monet tiedemiehet ovat huolissaan allergioiden kehittymisestä, koska ihmiskeho on ylikuormitettu.

Immuunijärjestelmän elinten antigeeninen kyllästyminen, synnynnäiset piirteet joidenkin kehosysteemien rakenteessa, krooniset patologiat ja tartuntataudit, stressi ja helmintinfektiot ovat immuunijärjestelmän provokaattoreita, jotka voivat olla allergian pääasiallinen syy.

Edellä mainittu allergian kehittymismekanismi koskee vain eksoallergeeneja eli ulkoisia ärsykkeitä. Mutta on olemassa myös endoallergeeneja, eli ne tuotetaan kehossa.

Ihmisissä useat rakenteet eivät luonnollisesti vaikuta koskemattomuuteen, mikä takaa niiden normaalin toiminnan. Esimerkki on silmän linssi.

Tartuntavaurion tai loukkaantumisen seurauksena linssin luonnollinen eristys on rikki, immuunijärjestelmä havaitsee uuden kohteen vieraana ja alkaa reagoida siihen ja tuottaa vasta-aineita. Tämä johtaa tiettyjen sairauksien kehittymiseen.

Endoallergeenit tuotetaan usein, kun normaalin kudoksen rakenne on pakkasen, palovammojen, säteilyn tai infektion seurauksena muuttunut solutasolla. Patologisesti muuttunut rakenne tulee ulkomaalaiseksi immuniteetille, mikä johtaa allergioiden laukaisuun.

Kaikilla allergisilla reaktioilla on yksi kehitysmekanismi, joka koostuu useista vaiheista:

• IMMUNOLOGINEN VAIHE. Antigeenin ensimmäiseen tunkeutumiseen kehoon, vastauksena, immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita. Tätä prosessia kutsutaan herkistäväksi. Vasta-aineet muodostuvat tietyn ajan kuluttua, jolloin antigeenit voivat jo lähteä kehosta, minkä vuoksi ensimmäinen kerta, kun henkilö joutuu kosketuksiin allergeenin kanssa, allerginen reaktio ei useimmiten kehitty. Mutta se syntyy väistämättä jo seuraavien antigeenien tunkeutumisten yhteydessä. Vasta-aineet alkavat hyökätä antigeenejä, mikä johtaa antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen.
• PATHCHEMICAL STAGE. Antigeeni- vasta-ainekompleksit alkavat toimia ns. Mastosoluissa on rakeita, jotka ovat tulehduksellisten välittäjien varasto inaktiivisessa vaiheessa. Näitä ovat bradykiniini, histamiini, serotoniini ja useat muut. Nielusolujen vaurioituminen johtaa tulehduksellisten välittäjien aktivoitumiseen, mikä tästä johtuu yleisestä verenkierrosta.
• PATHOPHYSIOLOGINEN VAIHE - tulehduksellisten välittäjien vaikutus kudoksiin ja elimiin. Allergiaoireet kehittyvät - kapillaarit laajenevat, keholle kehittyy ihottuma, muodostuu suuri määrä limaa ja mahalaukun eritystä, turvotusta ja bronkospasmia.

Immunologisten ja patokemiallisten vaiheiden välillä aikaväli voi koostua sekä minuuteista että tunneista sekä kuukausista ja vuosista.

Patokemiallinen vaihe voi kehittyä hyvin nopeasti. Tässä tapauksessa ja kaikki allergian ilmenemismuodot ilmenevät äkillisesti.

Allergisten reaktioiden luokittelu tyypin mukaan (Jelle ja Coombs)

Lääketieteessä käytetään allergisten reaktioiden jakoa neljään tyyppiin. He eroavat toisistaan ​​kehitysmekanismin ja kliinisen kuvan välillä.

Samanlaista luokitusta kehitti Coombs, Gell (Coombs, Gell) vuonna 1964.

1. Ensimmäinen tyyppi on anafylaktinen tai reagin reaktio;
2. Toinen tyyppi on sytolyyttiset reaktiot;
3. Kolmas tyyppi - immunokompleksiset reaktiot;
4. Neljäs tyypin solujen välittämät reaktiot.

Jokaisella allergisen reaktion tyypillä on oma kehitysmekanismi ja tiettyjä kliinisiä ilmenemismuotoja. Erilaisia ​​allergioita esiintyy sekä puhtaassa muodossaan että yhdistettynä toisiinsa missä tahansa muunnoksessa.

Tyypin 1 allerginen reaktio

Ensimmäinen allergisen reaktion tyyppi tapahtuu, kun vasta-aineet ryhmistä E (IgE) ja G (IgG) ovat vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa.

Tuloksena olevat kompleksit asettuvat tukisolujen ja basofiilien kalvoihin, mikä puolestaan ​​johtaa biologisesti aktiivisten aineiden - tulehduksellisten välittäjien - vapautumiseen.

Niiden vaikutus kehoon aiheuttaa allergioita.

Ensimmäisen tyypin anafylaktisten reaktioiden esiintymisaika kestää useita minuutteja tai useita tunteja sen jälkeen, kun allergeeni on tullut kehoon.

Tyypin 1 yliherkkyysreaktion pääkomponentit ovat allergeenit (antigeenit), reagoivat aineet, basofiilit ja mastosolut.

Kukin näistä komponenteista toimii funktiona allergisten reaktioiden esiintymisessä.

Anafylaktisten reaktioiden provokaattoreina toimivat useimmissa tapauksissa kasvi-mikrohiukkaset, proteiinit, tuotteet, eläinsuoliproteiini, lääkkeet, erilaisten sienien itiöt ja monet muut orgaaniset aineet.

Suoritetut tutkimukset eivät ole vielä antaneet täyttä selvitystä siitä, mitkä fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet vaikuttavat aineen allergeenisuuteen.

On kuitenkin todettu, että lähes kaikki allergeenit vastaavat 4: n ominaisuuden mukaisia ​​antigeenejä, jotka ovat:

• antigeenisyys;
• erityispiirteet;
• immunogeenisyys;
• Valence.

Kuuluisimpien allergeenien tutkimus mahdollisti ymmärtää, että ne kaikki edustavat moniantigeenijärjestelmää, jossa on useita allergeenisia komponentteja.

Niinpä kukkivat ambrosia-siitepölyssä löydettiin 3 erilaista komponenttia:

• Fraktio, jossa ei ole allergisia ominaisuuksia, mutta mahdollisuus lisätä vasta-aineiden tuotantoa IgE-luokasta;
• Fraktio, jolla on allergisia ominaisuuksia ja IgE-vasta-aineiden aktivointitoiminto;
• Fraktio, jolla ei ole ominaisuuksia, jotka aiheuttavat vasta-ainetuotantoa ja reagoimatta immuunivasteiden tuotteisiin.

Jotkut allergeenit, kuten munanvalkuainen, vieraat kehon seerumista, ovat vahvimmat antigeenit, ja jotkut ovat heikkoja.

Aineen antigeenisyys ja immunogeenisyys eivät vaikuta sen allergeenisuuteen.

Uskotaan, että minkä tahansa ärsykkeen allergeenisuus määräytyy useiden tekijöiden perusteella:

• Allergeenin fysikaalis-kemiallinen alkuperä eli proteiini on polysakkaridi tai molekyylipaino.
• Kehoon vaikuttava ärsyke (annos).
• Allergeenin paikka elimistössä.
• Herkkyys katabolismille.
• Adjuvantti, eli immuunivasteen ominaisuuksien parantaminen.
• Organisaation perustuslailliset ominaisuudet.
• Organismin immunoreaktiivisuus ja immunoregulointimenetelmien fysiologinen kyky.

On todettu, että atooppiset sairaudet ovat perittyjä. Atopiaa altistavilla henkilöillä havaittiin suuri määrä vasta-aineita, jotka kiertävät IgE-luokan veressä, ja eosinofiilien määrä lisääntyi.

Ensimmäisen tyypin lisääntyneestä herkkyydestä vastaavat vasta-aineet kuuluvat luokkiin IgE ja IgG4.

Reagineilla on klassinen rakenne, jota edustaa kaksi samankaltaista polypeptidi- kevytketjua ja kaksi samanlaista raskasta ketjua. Ketjut on kytketty toisiinsa disulfidisilloilla.

IgE-pitoisuus terveillä ihmisillä seerumissa ei ylitä 0,4 mg / l. Kun allergiat kehittyvät, niiden määrä kasvaa merkittävästi.

IgE-vasta-aineet ovat voimakkaasti sytofiilisiä basofiileille ja masto- soluille.

IgE: n puoliintumisaika ja sen jälkeinen eliminaatio elimistöstä on 2-3 päivää, jos ne liittyvät basofiileihin ja tukisoluihin, tämä aika saavuttaa useita viikkoja.

Basofiilit ja tukisolut.

Basofiilit ovat 0,5-1,0% kaikista veressä kiertävistä valkosoluista. Basofiileille on tunnusomaista suuri määrä elektronitiheitä rakeita, jotka sisältävät biologisesti aktiivisia aineita.

Maston solut ovat lähes kaikkien elinten ja kudosten rakenneyksikkö.

Suurin mahdollinen nielisolujen pitoisuus on ihossa, ruoansulatuskanavan limakalvoissa ja hengityselimissä, veren ja imusolmukkeiden ympärillä.

Näiden solujen sytoplasmassa ovat rakeet, joissa on biologisesti aktiivisia aineita.

Basofiilit ja mastosolut aktivoituvat, kun tapahtuu vasta-aine-antigeenikompleksi. Mikä puolestaan ​​johtaa tulehduksellisten välittäjien vapautumiseen, jotka vastaavat kaikista allergisten reaktioiden oireista.

Allergisten reaktioiden välittäjät.

Kaikki hermosoluista syntyvät neurotransmitterit on jaettu ensisijaisiin ja sekundaarisiin.

Ensisijaiset muodostetaan ennen degranulaatiota ja ne ovat rakeissa. Merkittävimmät niistä allergioiden kehittämisessä ovat histamiini, neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksiinit, serotoniini, proteaasit, hepariini.

Toissijaiset välittäjät alkavat muodostua sen jälkeen, kun solut altistetaan antigeeniaktivoitumiselle.

Toissijaiset välittäjät ovat:

• leukotrieenien;
• Verihiutaleiden aktivointitekijä;
• prostaglandiinit;
• bradykiniini;
• Sytokiineja.

Toissijaisten ja primaaristen tulehdusvälittäjien pitoisuus anatomisissa vyöhykkeissä ja kudoksissa ei ole sama.

Jokainen sovittelija suorittaa tehtävänsä allergisten reaktioiden kehittymisen aikana:

• Histamiini ja serotoniini lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, vähentävät sileän lihaksen määrää.
• Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksiinit stimuloivat toistensa tuotantoa.
• Proteaasit aktivoivat limakalvon muodostumista keuhkopuiden puussa, aiheuttavat verisuonten pohjakalvon hajoamista.
• Verihiutaleiden aktivaation tekijä johtaa verihiutaleiden aggregaatioon ja degranulaatioon, lisää keuhkokudoksen sileiden lihasten supistumista.
• Prostaglandiinit lisäävät keuhkojen lihasten supistumiskykyä ja aiheuttavat verihiutaleiden tarttumista ja verisuonia.
• Leukotrieenit ja bradykiniinit lisäävät verisuonten seinien läpäisevyyttä ja vähentävät keuhkojen lihaksia. Nämä vaikutukset säilyvät paljon kauemmin histamiiniin ja serotoniiniin verrattuna.
• Sytokiinit osallistuvat systeemisen anafylaksian esiintymiseen, mikä aiheuttaa oireita tulehduksen aikana. Useat sytokiinit tukevat paikallisesti esiintyvää tulehdusta.

Anafylaktiset (reagin) yliherkkyysreaktiot aiheuttavat riittävän suuren allergioiden ryhmän kehittymisen:

Ensimmäinen tyyppi allergisia reaktioita on yleisempää lapsilla.

Toinen tyyppi allergisia reaktioita

Sytotoksiset reaktiot kehittyvät IgM: n tai IgG: n vuorovaikutuksessa solukalvoon sijoitetun antigeenin kanssa.

Tämä aiheuttaa komplementtijärjestelmän eli kehon immuunivasteen aktivoitumisen. Tämä puolestaan ​​johtaa muuttumattomien solujen kalvojen vaurioitumiseen, josta tulee niiden tuhoutumisen syy - lyysi.

Sytologiset reaktiot ovat tyypillisiä:

• Trombosytopenian tyyppi, leukosytopenia, hemolyyttinen anemia.
• Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus;
• Allergian tyypin transfuusioreaktiot;
• Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus;
• Nefrotoksinen nefriitti.

Toisten reaktiotyyppien diagnoosi perustuu sytotoksisten vasta-aineiden havaitsemiseen IgM- ja IgG1-3-luokkiin kuuluvassa seerumissa.

Kolmas tyyppi allergisia reaktioita

Immunokompleksisia reaktioita aiheuttavat immuunikompleksit (IR), jotka muodostuvat antigeenin (AH) vuorovaikutuksessa spesifisten vasta-aineiden (AT) kanssa.

Immuunikompleksien muodostuminen johtaa niiden talteenottoon fagosyytteillä ja antigeenin eliminoinnilla.

Tämä tapahtuu yleensä suurilla immuunikomplekseilla, jotka muodostuvat, kun on AT: n ylimäärä verenpaineen suhteen.

Pienikokoisia immuunikomplekseja, jotka muodostuvat kohonneella verenpainetason tasolla, ovat heikosti fagosyyttisiä ja johtavat immunopatologisiin prosesseihin.

Kroonisissa infektioissa esiintyy ylimäärää antigeeniä pitkäaikaisen kosketuksen jälkeen ulkoisiin antigeeneihin siinä tapauksessa, että keho joutuu jatkuvaan autoimmunisointiin.

Immuunikompleksien aiheuttaman reaktion vakavuus riippuu näiden kompleksien määrästä ja niiden kerrostumisasteesta kudoksiin.

Immuunikompleksit voidaan sijoittaa verisuonten seinämiin, munuaisglomerulien peruskalvoon, nivelten pintakalvoon, aivoissa.

Tyypin 3 yliherkkyysreaktio aiheuttaa tulehdusta ja degeneratiivisia-dystrofisia muutoksia immuunikompleksien aiheuttamassa kudoksessa.

Kolmannen allergisen reaktion tyypilliset sairaudet:

• Nivelreuma;
• munuaiskerästulehdus;
• Allerginen alveoliitti;
• Eksudatiivinen erythema multiforme;
• Tietyt huumeiden allergiatyypit. Useimmiten sulfonamidit ja penisilliini ovat tämäntyyppisen yliherkkyyden syyllisiä.

Immunokompleksireaktiot liittyvät meningiitin, malarian, hepatiitin, helmintin infektioiden kehittymiseen.

Yliherkkyysreaktiot 3 tyyppiä kulkevat useiden kehitysvaiheiden läpi.

Immuunikompleksien saostumisen jälkeen komplementtijärjestelmä on sitoutunut ja aktivoitu.

Tämän prosessin tuloksena on tiettyjen anafylatoksiinien muodostuminen, jotka puolestaan ​​aiheuttavat mastosolujen degranulaation tulehduksellisten välittäjien vapautumisen myötä.

Histamiinit ja muut biologisesti aktiiviset aineet lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja edistävät polymorfonukleaaristen leukosyyttien vapautumista verenkierrosta kudokseen.

Anafylatoksiinien vaikutuksesta neutrofiilit ovat keskittyneet immuunikompleksien kerrostumiskohtaan.

Neutrofiilien ja immuunikompleksien vuorovaikutus johtaa jälkimmäisen aktivoitumiseen ja polykationisten proteiinien, lysosomaalisten entsyymien, superoksidiradikaalien eksosektointiin.

Kaikki nämä elementit johtavat paikalliseen kudosvaurioon ja stimuloivat tulehdusreaktiota.

IAC, joka on membraania hyökkäävä kompleksi, joka muodostuu komplementtijärjestelmän aktivoinnin aikana, osallistuu solujen tuhoutumiseen ja kudosten hajoamiseen.

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden koko sykli johtaa kudosten ja elinten toiminnallisiin ja rakenteellisiin häiriöihin.

Neljäs allergisen reaktion tyyppi

Soluvälitteiset reaktiot ilmenevät vasteena solunsisäisten bakteerien, virusten, sienien, alkueläinten, kudosantigeenien ja useiden kemiallisten ja lääkeaineiden altistumiselle.

Huumeet ja kemikaalit aiheuttavat neljännen tyyppisen allergisen reaktion, yleensä makromolekyylien ja kehon solujen antigeenisellä muuntamisella, lopulta saavat uusia antigeenisiä ominaisuuksia ja niistä tulee allergisia reaktioita ja indikaattoreita.

Solujen välittämät reaktiot normissa - tärkeä organismin suojaava ominaisuus, joka suojaa henkilöä alkueläinten ja mikrobien negatiivisilta vaikutuksilta soluissa.

Näiden patogeenisten organismien vasta-aineensuojaus ei toimi, koska sillä ei ole ominai- suutta tunkeutua soluihin.

Metabolisen ja fagosyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen, joka tapahtuu tyypin 4 reaktioissa, johtaa useimmissa tapauksissa sellaisten mikrobien tuhoutumiseen, jotka aiheuttavat tällaisen immuunijärjestelmän reaktion.

Niissä tilanteissa, joissa patogeenisten muotojen neutraloinnin mekanismi muuttuu epätoivottavaksi ja patogeeni on edelleen soluissa ja toimii pysyvänä antigeenisenä ärsykkeenä, viivästyneet tyypin yliherkkyysreaktiot tulevat kroonisiksi.

Tyypin 4 allergisen reaktion pääkomponentit ovat T-lymfosyytit ja makrofagit.

Kemikaalin sisäänpääsy ihoon ja muihin elimiin johtaa sen yhdistelmään ihon proteiinirakenteisiin ja allergisten ominaisuuksien omaavien makromolekyylien muodostumiseen.

Tulevaisuudessa makrofagit absorboivat allergeenit, T-lymfosyytit aktivoituvat ja niiden erilaistuminen ja lisääntyminen tapahtuu.

Herkistettyjen T-lymfosyyttien toistuminen saman allergeenin kanssa aiheuttaa niiden aktivoitumisen ja stimuloi sytokiinien ja kemokiinien tuotantoa.

Niiden vaikutuksesta makrofagit keskittyvät, missä allergeeni sijaitsee, ja niiden toiminnallista kykyä ja metabolista aktiivisuutta stimuloidaan.

Makrofagit alkavat tuottaa ja vapauttaa ympäröiviin kudosten happiradikaaleihin, lyyttisiin entsyymeihin, typpioksidiin ja moniin biologisesti aktiivisiin aineisiin.

Kaikilla näillä elementeillä on kielteinen vaikutus kudoksiin ja elimiin, mikä aiheuttaa tulehdusta ja paikallista degeneratiivista tuhoavaa prosessia.

Tyyppiin 4 liittyvät allergiset reaktiot alkavat ilmetä kliinisesti noin 48-72 tuntia allergeenin nauttimisen jälkeen.

Tänä aikana T-lymfosyytit aktivoituvat, makrofagit kumuloituvat allergeenien paikalle, allergeenit itse aktivoituvat ja kudos-toksiset elementit tuotetaan.

Soluvälitteiset reaktiot määrittelevät sellaisten sairauksien kehittymisen, kuten:

• Kontaktidermatiitti;
• Allerginen sidekalvotulehdus;
• Infektoiva-allerginen nuha ja keuhkoputkien astma;
• luomistauti;
• tuberkuloosi;
• Lepra.

Tämäntyyppinen yliherkkyys tapahtuu, kun elinsiirron hylkääminen elinsiirron prosessissa tapahtuu.

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ: Mikä on allerginen astma ja miten hoitaa tätä tautia.

Mikä on viivästyneiden ja välittömien tyyppien allergia

Allergiat voidaan jakaa, riippuen siitä, kuinka kauan kehitettiin:

• Välittömät allergiset reaktiot ovat tunnusomaisia ​​oireiden kehittymisestä lähes välittömästi kosketuksen jälkeen allergeeniin.
• Myöhästyneen allergian tyypille on tunnusomaista oireiden ilmaantuminen aikaisintaan 24 tunnin kuluttua kosketuksesta ärsyttävän aineen kanssa.

Allergian jakautuminen näihin kahteen tyyppiin on ensisijaisesti tarpeen tehokkaan hoito-ohjelman laatimiseksi.

Välitön allergia.

Näille reaktioille on tunnusomaista se, että vasta-aineet kiertävät pääasiassa kehon nestemäisessä biologisessa väliaineessa. Allergia esiintyy muutaman minuutin kuluttua allergeenisen aineen toisen nauttimisen jälkeen.

Toistuvan kosketuksen jälkeen kehossa muodostuu antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Välittömät allergiatyypit ilmenevät ensimmäisessä, toisessa ja osittain kolmannessa tyyppisessä allergisessa reaktiossa, joka kuuluu Jel- ja Coombs-luokitukseen.

Välittömät tyypin allergiset reaktiot käyvät läpi kaikki kehitysvaiheet eli immunologiset, patokemialliset ja patofysikaaliset reaktiot. Niitä erottaa nopea siirtyminen toisiinsa.

Kosketushetkellä ärsyttävään aineeseen, kunnes ensimmäiset oireet tulevat näkyviin, kestää 15 minuuttia - 2–3 tuntia. Joskus tämä aika kestää vain muutaman sekunnin.

Välittömän tyyppinen allergia johtuu useimmiten:

• lääkkeitä;
• Pollenit;
• Elintarvikkeet;
• Synteettiset materiaalit;
• Kotitalouksien kemikaalit;
• Proteiinien sylki.

Välittömän kehityksen mukaisiin allergioihin kuuluvat:

• Anafylaktinen sokki;
• rinokonjunktiviitti;
• Bronkiaalisen astman hyökkäys;
• nokkosihottuma;
• Elintarvikkeiden allergiat;
• Quincke turvotti.

Kuten anafylaktinen sokki ja angioedeema edellyttävät lääkkeiden käyttöä niiden kehittymisen ensimmäisinä minuutteina.

Käytä antihistamiineja, vakavissa tapauksissa, hormoneja ja anti-sokerihoitoa.

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot.

Viivästyneen tyyppinen yliherkkyys on tyypillinen tyypin 4 allergisille reaktioille.

Se kehittyy pääsääntöisesti kahden tai kolmen päivän kuluttua siitä, kun allergeeni on imeytynyt elimistöön.

Vasta-aineet eivät ole mukana reaktion muodostamisessa. Antigeenit hyökkäävät herkistetyille lymfosyyteille, jotka olivat jo muodostuneet kehoon antigeenin ensimmäisten läpivientien aikana.

Kaikki tulehdukselliset prosessit aiheuttavat lymfosyyttien erittelemiä aktiivisia aineita.

Tämän seurauksena fagosyyttinen reaktio aktivoituu, tapahtuu monosyytti- ja makrofaagikemotaksia, estetään makrofagiliike, leukosyytit kertyvät tulehduksen alueelle.

Kaikki tämä johtaa voimakkaaseen tulehdusreaktioon, jota seuraa granuloomien muodostuminen.

Viivästyneet allergiat aiheuttavat usein:

• Sieni-itiöt;
• Erilaiset bakteerit;
• Ehdollisesti patogeeniset organismit - stafylokokit ja streptokokit, toksoplasmoosin patogeenit, tuberkuloosi ja luomistauti;
• Hera-rokotteet;
• Useita aineita, joissa on yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä;
• Krooniset tulehdukselliset patologiat.

Tyypillisiä viivästyneitä allergisia reaktioita varten valitaan tietyt hoidot.

Osa taudista hoidetaan lääkkeillä, jotka on luotu sidekudoksen systeemisten patologioiden helpottamiseksi. Myös immunosuppressantteja käytetään.

Välittömän tyypin allergioiden ja viivästyneiden yliherkkyysreaktioiden välillä on useita eroja:

• Välittömät alkavat näkyä 15-20 minuuttia sen jälkeen, kun ärsyke on kosketuksissa herkistetyn kudoksen kanssa, viivästynyt aikaisintaan 24 tuntia.
• Välittömien allergisten reaktioiden tapauksessa vasta-aineet kiertävät veressä, kun niitä ei viivästy.
• Välitöntä kehitystä aiheuttavissa reaktioissa ei ole suljettu pois yliherkkyyden siirtymistä terveelle organismille yhdessä jo sairastuneen veren seerumin kanssa. Jos kyseessä on viivästetty reaktiotyyppi, yliherkkyyden siirto on myös mahdollista, mutta se suoritetaan siirtämällä leukosyyttejä, lymfoidisten elinten soluja ja eksusaatiosoluja.
• Viivästyneissä reaktioissa esiintyy allergeenin myrkyllistä vaikutusta kudosrakenteeseen, mikä ei ole tyypillistä välittömän tyypin reaktioille.

Tärkein paikka kehon allergisoinnin diagnosoinnissa on kliininen kuva taudin ilmenemisistä, allergiahistoriasta ja immunodiagnostisista tutkimuksista.

Luokiteltu allergisti valitsee hoidon kaikkien tietojen arvioinnin perusteella. Muut kapeat asiantuntijat osallistuvat myös myöhästyneiden reaktioiden hoitoon.

johtopäätös

Allergisten reaktioiden jakautuminen tyyppeihin mahdollistaa oikean taktiikan valitsemisen potilaille. Määritä vasteen tyyppi tarkasti vain vastaavien verikokeiden suorittamisen jälkeen.

Viivästyminen tarkan diagnoosin luomiseen ei ole sen arvoista, koska oikea-aikainen hoito voi estää helposti virtaavien allergioiden siirtymisen vakavammiksi.