Anafylaktisen sokin patogeneesi

Anafylaktisen sokin käsite

Anafylaktinen sokki on akuutti, äärimmäisen hengenvaarallinen tila, joka aiheutuu kehon immuunijärjestelmän patologisesta reaktiosta vasteena toistuvalle altistumiselle allergeenille.

Anafylaktisen sokin etiologia

Tärkeimmät syyt allergisen reaktion käynnistämiseen ovat seuraavat:

  • 1) Ruoka-allergeenit
  • 2) Lääkityslääkkeet (yleisimmin antibiooteille)
  • 3) Hyönteisten (ampiaiset, hornetit, mehiläiset), käärmeet
  • 4) Allergeenit eläimistä
  • 5) Kasvien allergeenit, pöly, sienet.
  • 6) Professional-allergeenit

Anafylaktinen sokki voi kuitenkin aiheuttaa aineen, joka on vuorovaikutuksessa kehon kanssa.
Anafylaksia ei tapahdu koskaan, kun allergeeni otetaan ensimmäisen kerran.

Anafylaktisen sokin pääasiallinen patogeneesi

Anafylaksian kehittymisellä on lavastus. Kun allergeeni tulee elimistöön, muodostuu immuunikomplekseja tuotetuista vasta-aineista (immunoglobuliinit G ja immunoglobuliinit E) ja antigeeneistä. Ne ovat vuorovaikutuksessa tukisolujen ja basofiilien kanssa (immunologinen vaihe). Tämä patologinen tila edistää seuraavien aineiden kehittymistä (patokemiallinen vaihe):

Tätä seuraa anafylaksian patofysiologinen vaihe.

Anafylaktisen sokin patogeneesissä kehitetyt tekijät vaikuttavat moniin kehon järjestelmiin:

Hermosto reagoi ensin. Toimii kaskadeja reaktioita entsyymien tuottamiseksi. Aivolisäke tuottaa adrenokortikotrooppista hormonia, joka vaikuttaa lisämunuaisiin. Ne puolestaan ​​parantavat aldosteronin muodostumista, joka säilyttää natriumia ja vettä kehossa. Se toimii myös sympaattisella järjestelmällä, jolla on merkittävä rooli stressireaktiossa (adrenaliini, noradrenaliinin tuotanto). Tämän seurauksena meillä on seuraava kliininen kuva: kuoleman pelko, kouristukset, silmien mustuminen, tajunnan menetys, tahaton ulostuminen ja virtsaaminen, epilepsia.

Verenkiertojärjestelmä - kapillaarien verenkiertoa on rikottu, niiden seinien läpäisevyys veteen lisääntyy, sävy muuttuu. Tämän seurauksena syntyy verihyytymiä ja massiivista turvotusta. Yleiset valtimopaine laskee, ehkä sen poissaolo, havaitaan epänormaalia veren jakaumaa, minkä seurauksena munuaiset kärsivät hypoksiasta sekä hyytymishäiriöistä, sydäninfarktista.

Virtsatietojärjestelmä: munuaiset tuottavat entsyymejä, jotka pahentavat mikroviljelmää ja edistävät verenkierron hajauttamisen heikkenemistä vasteena hypoksialle.

Hengityselinten heikkeneminen, joka on bronkospasmi, kurkunpään turvotus ja keuhko.

Iho: hämärä, kasvojen syanoosi, ihottuma, kutina, verenvuotoinen vaskuliitti. Vakavin tila on angioedeema, joka vaatii hätähoitoa.

Ruoansulatuskanava: akuutti vatsakipu, oksentelu, heikentynyt uloste.

Poistuessamme meillä on monimutkainen patogeneesi, patofysiologia, anafylaktisen sokin patomorfologia elämää uhkaavan klinikan kanssa. Tämän tilan hoitaminen on kiireellistä, koska henkilön elämä riippuu suoraan sen antamisajankohdasta.

Anafylaktinen sokki

Kuvaus:

Anafylaktinen sokki viittaa akuuttiin systeemiseen allergiseen reaktioon, johon liittyy useampi kuin yksi elin toistuvassa kosketuksessa allergeenin kanssa. Usein anafylaktinen sokki on hengenvaarallinen, mikä johtuu voimakkaasta paineen alenemisesta ja tukahduttamisen mahdollisesta kehittymisestä. Anafylaktinen sokki on huumeiden allergian vaarallisin komplikaatio, joka päättyy noin 10–20 prosenttiin kuolemaan johtavista tapauksista. Anafylaktisen sokin nopeus on muutamasta sekunnista tai minuutista 2 tuntiin allergeenin kanssa kosketuksesta. Anafylaktisen reaktion kehittymisessä potilailla, joilla on suuri herkistysaste, allergeenin annostuksella tai antoreitillä ei ole ratkaisevaa roolia. Kuitenkin on olemassa tietty korrelaatio: suuri lääkeannos lisää shokin vakavuutta ja kestoa.
Kehityksen patogeneettisen mekanismin mukaan anafylaktinen sokki on tyypin 1 (välityyppinen) allerginen reaktio, jonka aiheuttaa immunoglobuliini E.

Syyt:

Anafylaktinen sokki voi esiintyä altistettaessa jollekin antigeenille. Se havaitaan terapeuttisissa ja diagnostisissa toimenpiteissä - lääkkeiden (penisilliinin ja sen analogien, streptomysiinin, B1-vitamiinin, amidopiriinin, analginin, novokaiinin), immuuniseerumien, jodipitoisten säteilyvälitteisten aineiden, ihon testauksen ja allergeenien kanssa tapahtuvan hyposensitointihoidon yhteydessä., veren korvikkeet jne.

synnyssä:

Anafylaktinen sokki on välittömästi tyypin 1 allerginen reaktio. Se perustuu ilmiöön, että Allrgen sitoutuu nielusoluihin, jotka sijaitsevat lähempänä verisuonia ja veressä kiertäviä basofiilejä. Kehon allergeenin ja immunoglobuliini E: n välillä tapahtuu vuorovaikutusreaktio, jonka seurauksena histamiini, tulehduksen välittäjä, vapautuu rasvasoluista. Histamiinin sekä prostaglandiinien ja leukotrieenien vaikutuksen seurauksena verisuonten seinämän läpäisevyys, keuhkoputkien spasmi, liman hypersektointi sekä veren nestemäisen osan vapautuminen solujen väliseen tilaan lisääntyy. Histamiinin patologisen vaikutuksen seurauksena verisuonikerroksen kapasiteetti kasvaa jyrkästi ja BCC: n (kiertävä veren tilavuus) jyrkkä lasku, paine laskee ja tämä puolestaan ​​johtaa veren laskimon palautumiseen sydämeen ja sydämen aivohalvauksen vähenemiseen.

oireet:

Perinteisesti anafylaktisen sokin kliinisessä kuvassa erotetaan 3 muotoa:
1. Nopea muoto tapahtuu 1-2 sekunnin kuluessa allrgenin käyttöönotosta. Tietoisuuden menetys, kouristukset, oppilaan laajentuminen (mioosi), oppilaiden reaktion puute ei ole kevyt. Verenpaine laskee, hengitys on häiriintynyt, sydämen ääniä ei kuule. Kuolema tässä muodossa tapahtuu 8-10 minuutissa
2. Vaikea muoto esiintyy 5-7 minuuttia allergeenin käyttöönoton jälkeen. Ominaisuuksia ovat lämmön tunne, hengitysvajaus, laajentuneet oppilaat. Huolestunut päänsärky, verenpaineen lasku.
3. Anafylaktisen sokin keskimääräinen muoto kehittyy 30 minuuttia allergeenin käyttöönoton jälkeen. Iholla on allerginen ihottuma, ihon kutina.
Seuraavat vaihtoehdot ovat tyypillisiä keskimääräiselle lomakkeelle:
A. Kardiogeeninen keuhkopöhön kanssa
B. Astmamainen bronkospasmin, kurkunpään, kurkunpään turvotus.
V. Aivot, jolle on ominaista psykomotorinen kiihtyminen, heikentynyt tajunta, kouristukset.
G. Vatsan oireinen "akuutti vatsa".

Eri diagnoosi:

Anafylaktisen sokin oire on ulkonäkö heti lääkkeen ottamisen jälkeen tai sen yleisen heikkouden, voimakkaan päänsärky, akuutin rintakipu, vatsakipu, limakalvojen ja ihon paljastumisen aikana. Jotta voidaan erottaa öljylaktisen sokin kehityksen tajunnan menetys, on muistettava, että anafylaktisen sokin kanssa tajunta säilyy ensin ja havaitaan takykardiaa. Ehkä angioedeeman, bronkospasmin ja hengitysvajauksen nopea esiintyminen. Näkyy ihon syanoosia, hengenahdistusta. Potilas on levoton, valittaa kutinaa. Verenpaineen ja munuaisten vajaatoiminnan seurauksena voi tapahtua kuolema.

käsittely:

Määritettyä hoitoa varten:

Anafylaktisen sokin lääketieteellisen hoidon algoritmi.
1. Pysäytä allergeenin saanti kehosta:
- ime injektoitu liuos ruiskulla, tee viilto (anestesia-aineille, jotka on injektoitu infiltratiivisesti), huuhtele suu (lääkkeiden poistamiseksi), levitä kierteitä (jos lääke pistettiin käsivarteen tai jalkaan).
- noin uchatka injektio lääkkeen tunkeutua ihon ja ihonalaisen kudoksen kanssa 0,5 ml 1% adrenaliiniliuosta, laimennettuna 5 ml suolaliuosta.
- injisoi penisillinaasia, jos apenisilliinin antamisen taustalla esiintyy anafylaktista sokkia.
2. Syötä samanaikaisesti:
- adrenaliini 0,3-0,5 ml s / c
- 5-10 mg / min. laskimonsisäisesti, toista 2 kertaa 5 minuutin kuluttua tai 0,1 mg 10 ml: ssa isotoonista liuosta endotraheaaliputkessa
- laskimonsisäisesti infuusiota ja antihistamiineja
- hydrokortisoni 15-3000 mg tai prednisoloni 1000 mg tai deksametasoni 4 - 20 mg 10-15 ml: ssa 5% tai 40% glukoosin saantia 1% dimedrolia tai 2% suprastiinia tai pipolfeenia 2,5% 2-3 ml / m tai in / in
3. Jos allergeeni joutuu mahalaukun läpi, mahalaukun ja suoliston huuhtelu, enterosorbentit (aktivoitu hiili, enteroseli), ja henkitorvi intuboidaan kaikkiin sokin muunnelmiin ja muotoihin paitsi vatsaan, ja virtsarakon katetrointi annetaan ja koetin viedään vatsaan nenän kautta.
4. Samanaikaisesti aminofylliiniä annetaan 8 mg / kg tunnissa.
5. Jos tehottomuus - plasmapereesi, happihoito.
6. Kehittämällä kardiopulmonaalista vajaatoimintaa - asianmukainen elvytys.
-

ennaltaehkäisy:

Anafylaktisen sokin kehittymisen ehkäiseminen koostuu pääasiassa allergisen historian täydellisestä kokoelmasta, mukaan lukien perinnölliset (samanaikaiset sairaudet - atooppinen ihottuma, astma, urtikaria, lääkkeiden ja tuotteiden angioedeema, lapsilla - vanhempien allergologisen historian määrittäminen). On tarpeen selvittää tietoa lääkkeen aikaisemmasta annostelusta, jota lääkäri aikoo käyttää, sen käytön seurauksista. Tällä hetkellä on olemassa kohtuullisia varotoimia allergiatestien suorittamiseksi herkkyydelle lääkkeille, jotka voivat herkistää kehoa tai aiheuttaa anafylaksiaa. Jos epäillään vähemmän anafylaktista reaktiota, sinun tulee käyttää yleistä kipua. Potilailla, joilla on allerginen historia, hammashoito suoritetaan sairaalassa sen jälkeen, kun annostellaan herkistäviä lääkkeitä.

Anafylaktisen sokin etiologia, patogeneesi ja kliininen kuva

Anafylaktinen sokki (ASH) on vakava akuutti systeeminen ilmentymä välittömän tyyppisestä allergiasta. Se johtuu verenkierron dekompensoinnista kudoshypoksialla mikrokierron heikentyneen taustan taustalla. Se kehittyy herkistyneessä organismissa allergeenin toistuvan tunkeutumisen jälkeen, ts. sama aine, joka aiheutti herkistymisen.

Anafylaktisen sokin syyt

Etiologisesta tekijästä riippuen erotetaan:

  • lääketieteelliset,
  • seerumia,
  • rokotuksen
  • ruoka,
  • anafylaktinen sokki hyönteisten puremista,
  • ihon diagnostisista testeistä,
  • erityisestä herkistymisestä.

Anafylaksian yleisin syy ovat lääkkeet, erityisesti:

  • penisilliiniä,
  • streptomysiiniä,
  • prokaiini,
  • B1-vitamiini,
  • asetyylisalisyylihappo
  • ACTH
  • sulfa-huumeet,
  • sekä rokotteet, seerumit,
  • kasvien siitepölyuutteet.

Anafylaktinen sokki voi kehittyä käytettäessä hyvin pieniä annoksia lääkkeitä, esimerkiksi 10 U penisilliiniä, kun käytetään ruiskuja ja neuloja, jotka steriloidaan samanaikaisesti ruiskujen kanssa, joita aiemmin käytettiin penisilliini-injektioihin, sekä sen jälkeen, kun on suoritettu sidekalvon tai ihon testi kehon herkkyydelle penisilliinille.

Lääketieteellinen ASh voi esiintyä paitsi silloin, kun lääkkeitä annetaan parenteraalisesti, myös silloin, kun sitä käytetään aerosolien muodossa, kun niitä levitetään limakalvoille, haavan pinnalle jne.

Anafylaktisen reaktion patogeneesi

Anafylaktisen sokin patogeneesissä on kolme vaihetta:

  • immunologisia,
  • immunokemiallisilla
  • patofysiologisille.

Immunologinen - tämä on kehon herkistymisen muodostumisvaihe. Se alkaa siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni tunkeutuu kehoon, immunoglobuliinin E (IgE) tuotanto, joka vastustaa sitä. Se päättyy IgE: n sitoutumiseen spesifisillä reseptoreilla, jotka ovat lokalisoituneet tukisolujen ja basofiilien kalvoihin.

Kehon herkistymisen muodostuminen kestää 5-7 päivää ja piilevässä muodossa se voi esiintyä monta vuotta, jopa koko elämän ajan.

ASH: n immunokemiallinen vaihe alkaa heti sen jälkeen, kun allergeeni imeytyy herkistettyyn organismiin, jonka jokainen molekyyli sitoutuu välittömästi kahteen immunoglobuliini E -molekyyliin, jotka on kiinnitetty mastosolujen ja basofiilien kalvoihin, minkä seurauksena biologisesti aktiiviset aineet, kuten histamiini, vapautuvat verestä näistä soluista kalsiumionien läsnä ollessa, hitaasti reagoiva aine anafylaksia, kiniinia, hepariinia, prostaglandiineja jne. Näiden allergiavälittäjien ansiosta endotoksikoosi kehittyy.

Tämä täydentää anafylaksian immunokemiallista vaihetta ja aloittaa patofysiologisen, ts. kliinisten oireiden vaihe.

Suositellaan aiheessa:

Endotoksikoosi ilmenee pääasiassa sisäelinten sileiden lihasten kouristuksesta ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymisestä, johtaa veren laskeutumiseen laskimoon, sydäntehon vähenemiseen, hypoksian esiintymiseen.

Patologoanatomisesti tämä ilmenee merkittävien perivaskulaaristen turvotusten, kouristusten ja pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien turvotuksen, eosinofiilien kertymisen keuhkoputkien seinämiin ja akuutin keuhkojen keuhkolaajentumisen oireisiin. Aivojen turvotus ja turvotus ovat mahdollisia.

Anafylaktinen sokkiklinikka

Anafylaktisen sokin havaitsema kliininen kuva on hyvin erilainen. Sen pysyvät oireet ovat:

  • hengitys- ja verenkiertoelinten toimintahäiriöt, jotka johtuvat tajuttomuudesta ja tajuttomuudesta;
  • vakava hengitysvaikeus, joka johtuu kurkunpään turvotuksesta tai vaikeasta bronkospasmista;
  • merkittävää asfiksiota.

Tämän taudin ensimmäiset ilmenemismuodot ovat ahdistus, pelko, päänsärky, huimaus, tinnitus ja kylmä hiki.

Joissakin tapauksissa ihon voimakas kutina voi olla iskunvaimennus, jota seuraa urtikariaalisten purkausten ja allergisen turvotuksen, kuten Quincke, esiintyminen. Usein esiintyy oireita:

  • hengenahdistus
  • paineen tunne rinnassa
  • yskä, joka johtuu keuhkoputkia tai kurkunpään allergisesta turvotuksesta,
  • sekä vatsakipuja,
  • pahoinvointi,
  • oksentelu,
  • ripuli.

Mydriaasi, suu vaahto, itsensä tahdonpoisto ja virtsaaminen, verenvuoto emättimestä ovat mahdollisia.

Anafylaktinen sokki - lomakkeet

ASh: n kehitysaika vaihtelee muutamasta sekunnista puoleen tuntiin ja pidempään. Tästä riippuen ASH: n kliinisiä muotoja on kolme.

Muodostan - salaman (fulminantin), kun isku palaa 10 minuutin kuluessa allergeenin vastaanottamisesta. Tätä muotoa kutsutaan myös kollaptoidiksi, tässä romahtamisilmiöt tulevat esille.

Määritä vaihtoehto A salaman muoto, so. ilman prekursoreita, ja vaihtoehto B - esiasteilla. Niiden yleisimpiä oireita ovat ihon lämpö, ​​punoitus ja kutina, pään pulssi, pelon tunne. Akuutti hengitysvajaus lisääntyy, keuhkopöhön ilmaantuminen, tajunnan menetys, koomakehitys ja raajojen kouristukset. Tyhjennys ja virtsaaminen ovat tahattomia. Anti-sokki-aineita vastaan ​​on vastustuskyky.

Lomake II - välitön, jonka edeltävä sokki kestää 30-40 minuuttia. Tässä muodossa taudin kulku on useita kliinisiä variantteja, joiden ilmenemismuodot pehmennetyssä muodossa voivat olla shokin jälkeen:

  • ihon kautta: ilmenee ihon progressiivisesta kutinaa, punoitusta, eri kokoisia ja muotoisia urtikariaelementtejä, joista monet yhdistyvät toisiinsa;
  • aivot: hermostovaurion ilmenemismuodot ovat näkyviä - vaikea päänsärky, pahoinvointi, amauroosi, kuoleman pelko, hyperestesia, tajunnan menetys, epileptiset kohtaukset, jäykät niskalihakset, aivoverenvuodot, hengitysrytmia, usein tahaton virtsaaminen ja ulostuminen;
  • astma: johtava oire on akuutti hengitysvajeesta johtuva tukehtuminen. Joissakin tapauksissa se kehittyy, koska kurkunpään, henkitorven ja keuhkojen turvotus aiheuttaa ylähengitysteiden heikentynyttä toimintaa, ja toisaalta astmaattinen tila heikentää sitä. Useimmiten tätä vaihtoehtoa havaitaan potilailla, joilla on bronkiaalinen astma ja muut krooniset keuhkosairaudet. Vaikeilla potilailla on merkkejä keskushermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioitumisesta;
  • kardiogeeninen tai sepelvaltimoiden anafylaktinen sokki: syntyy äkillisesti ja sille on tunnusomaista voimakas kipu rintalastan takana, sitä ei poisteta koronarolyyttien ja muiden antispasmodisten avulla yhdessä huumausaineiden kanssa, tajunta on pilvinen, hengitys kuplittuu kaukaisella hengityksen vinkumisella, kaulan suonet ovat turvonneet, havaittavissa akuutti verisuonipuutos;
  • kipu: tauti voi alkaa vähäisellä turvotuksella, paineen tunteella epigastrialla, kielen turvotus, ilmavaivat, kohtalainen verenpaineen lasku (jopa 70/30 mm Hg), takykardia. Nämä alkuvaiheen ilmenemismuodot kasvavat nopeasti, kipu, joskus terävä, oksentelu, iho on kylmä ja syaani. Krampit kehittyvät harvoin. Tietoisuuden häiriöt ovat matalia, tyypillisiä "akuutin vatsan" oireita. Ne ilmenevät 20-30 minuutin kuluttua ensimmäisistä sokki-merkkeistä.

Lomake III on ASH: n viivästetty muoto. Tyypillinen pidempi aika ennen koomusta, jopa useita tunteja. On olemassa samat kliiniset vaihtoehdot ja II-muoto. Klinikka on melko polysymptomna, usein eri vaihtoehtojen yhdistelmänä.

Olemassa oleva vakava elinvaurio ilmenee 1-3 viikkoa romahduksen jälkeen - enkefaliitti, myokardiitti, keuhkokuume, jossa on keuhkoputkia aiheuttava oireyhtymä, yleinen ihotulehdus, polyartriitti.

Ennuste ja komplikaatiot

Anafylaktisen sokin fulminanttisen muodon epäsuotuisin ennuste. Tässä muutokset, jotka eivät ole yhteensopivia elämän kehityksen kanssa, ovat hyvin nopeasti. Tappava lopputulos on mahdollista ja III-muodossa, mutta paljon harvemmin. Tällöin havaittiin aivojen ja sisäelinten dystrofisia ja nekroottisia muutoksia, verenvuotoa, sydämen turvotusta, nekroosia lukuun ottamatta, - kuva idiopaattisesta sydänlihaksesta, keuhkoissa - interstitiaalinen turvotus, interstitiaalinen keuhkokuume, maksassa - nekroottiset muutokset, suoliston sisään tunkeutumisessa.

Anafylaksian komplikaatiot voivat olla: allerginen myokardiitti, aivohalvaus, sydäninfarkti, glomerulonefriitti, enkefalomyeliitti, polyneuritis.

Anafylaktiseen sokkiin liittyvä kokonaiskuolleisuus on 25%. Suora kuolinsyy voi olla mekaaninen tukehtuminen, akuutti verisuonten vajaatoiminta, aivojen turvotus, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ja muut.

Ensiapu-algoritmi anafylaktiseen sokkiin

Ensiapu

Jos henkilö esiintyy vastauksena lääkkeiden, seerumien, rokotteiden tai hyönteisten puremien antamiseen: kutiava iho, ihonhuuhtelu, urtikariaaliset ihottumat, voimakas nenäpoisto, kuuma tunne ja "kuoleman pelko", levottomuus tai masennus, päänsärky, kipu ja kipu. tunne puristusta rintalastan taakse, hengenahdistus, verenpaineen jyrkkä lasku, kouristukset ja spontaani virtsaaminen - sitten epäillään anafylaktisen sokin kehittymistä. Ensinnäkin on välttämätöntä lopettaa allergisten aineiden toiminta. Tätä varten on pidättäydyttävä antamasta huumeita, jotka aiheuttivat järkytyksen tässä paikassa tai paikassa puremassa pistämään 0,5 ml 0,1-prosenttista epinefriinihydrokloridiliuosta, ja työntämään nenäänsä tai silmänsä, jos allerginen aine on siellä. Aseta potilas, hänen päänsä kääntyi puolelle.

Lasketaan laskimoon hitaasti 0,5-1 ml 0,1-prosenttista epinefriinihydrokloridiliuosta 20 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta, 100 mg prednisoloni-hemisukkinaattia tai 0,25 g hydrokortisoni-hemisukkinaattia. Jos kyseessä on ASH: n keuhkoputkien muoto tai tukehtumisvaara, on tarpeen pistää laskimonsisäisesti 10 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta isotonisella natriumkloridiliuoksella. Soita välittömästi elvytysryhmään tai evakuoi uhri sairaanhoitolaitokseen.

Pakolliset iskua estävät toimenpiteet

Aseta potilas alas, käännä päätään sivulle ja työnnä alaleuka estämään kielen ja tukehtumisen. Poista proteesit. On tarpeen ryhtyä toimenpiteisiin allergeenisen aineen pääsyn lopettamiseksi.

Voit tehdä tämän:

  • lopeta lääkkeen laskimonsisäinen injektio, levitä injektiokohdan yläpuolella kierteitä;
  • huuhtele vatsa samalla kun otat allergeenin sisälle;
  • Pese konjunktivaalipussi tai nenäsuoli, kun käytät silmätippoja tai nenän tippoja, injektoidaan 0,1% epinefriinihydrokloridia ja 1% hydrokortisoni-hemisukinaattiliuosta allergeenin injektiokohtaan.

Intramuskulaarisesti (jopa parempi) 1 ml 0,1% adrenaliinihydrokloridia, prednisoloni-hemisukinaattia 1 - 5 mg / kg (tai 4 - 20 mg deksametasonia tai 100-300 mg hydrokortisonia), 2 - 4 ml. 5% dipraziinin liuosta tai 5 ml 1% dimedroliliuosta, jos sokki ei ole vielä kehittynyt. Kun esiintyy bronkospasmia ja hengitysvaikeuksia - 1-2 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta laskimonsisäisesti, sydämen vajaatoiminta - 0,5 ml 0,05-prosenttista strofantiiniliuosta 20 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta ja penisilliinin anafylaktinen sokki - 1 milj. penisillinaasi 2 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta.

Intensiivinen hoito

Pakollisten anti-shokkitoimien tehottomuuden vuoksi lääkeaineen lisäannostus on suoritettava yksinomaan suonensisäisesti. Romahtamisen poistamiseksi käytä tonisia valmisteita: tiputa 2-3 ml 0,2-prosenttista norepinefriinihydrokartraattiliuosta tai 1-2 ml 0,1-prosenttista epinefriinihydrokloridiliuosta tai 1-2 ml 1-prosenttista mezaton-liuosta 500 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta. tuhoamisen poistaminen - 2-3 ml 2,4-prosenttista liuosta tai 20 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta (5 ml 10-prosenttista diprofiliiniliuosta, 2 ml 0,5-prosenttista izadriiniliuosta tai 2-5 ml 0,05-prosenttista orciprenaliinisulfaattiliuosta) kosteutetun hapen hengittäminen nenän katetrilla. Allergisten reaktioiden tukahduttamiseksi käytä prednisolonihemisukinaattia 15 mg / kg (deksametasoni 12-20 mg tai hydrokortisoni 125-500 mg).

Sydämen vajaatoiminnan eliminoimiseksi käytetään sydämen glykosideja (erityisesti strofantiinia), furosemidiä 4-6 ml 1% liuosta annetaan suonensisäisesti suihkussa. Ilman vaikutusta nämä toimenpiteet toistetaan 10-15 minuutin välein.

elvytys

Suljettu sydänhieronta, keinotekoinen hengitys, jugulaarisen tai reisilaskimon katetrointi lääkkeiden ja anti-shokki-nesteiden antamiseksi. Lisäksi injektoidaan natriumbikarbonaattia veren pH: n ylläpitämiseksi alueella 7,25-7,35, sydänpysähdyksen tapauksessa - 1 ml 0,1-prosenttista epinefriinihydrokloridiliuosta kouristusten läsnä ollessa - 2-4 ml 0,5-prosenttista sibatsonin liuosta.

Anafylaktisen sokin patogeneesi

Kaikenlaisen iskun pääasiallinen patogeeninen elementti on yleinen hypoperfuusio, joka poistaa homeostaattiset mekanismit ja johtaa peruuttamattomaan soluvahinkoon. Verenkierron tilaa kuvaava integroitu indikaattori on keskimääräinen valtimopaine (BP).vrt), joka on kahden komponentin johdannainen - kokonaisperifeerinen verisuoniresistenssi (OPSS) ja minuuttimäärä verenkiertoa (IOC), joka puolestaan ​​määräytyy aivohalvauksen (EI) ja sykkeen (HR) mukaan.

Koska sokki on oireiden kompleksi, joka heijastaa kudoksen hypoperfuusiota, minkä tahansa tyyppistä shokkia voidaan pitää yhden tai useamman edellä mainitun determinantin rikkomisena. Hypovolemisen sokin perusta on kiertävän veren tilavuuden (BCC) puute, kardiogeeninen - aivohalvauksen pieneneminen, anafylaktinen sokki - verisuonten sävyjen väheneminen (vähentynyt OPSS), septinen sokki - BCC: n alijäämä, sydänlihaksen supistumiskyvyn lasku ja verisuonten sävy.

Vastauksena verenpaineen laskuun tai paineen laskuun oikeassa atriumissa, sinokarotidivyöhykkeen baroretseptorit aktivoidaan oikean atriumin tilavuusreseptorit, mikä johtaa muutoksiin tiedonsiirron luonteessa reseptoreista vasomotorisiin ja sydänlihaksen keskuksiin. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa autonomisen kasvullisen hermoston sympaattisten yhteyksien aktiivisuuden aktivoitumisen. Sympaattisen hermoston aktivoinnin tulos on katekoliamiinien (norepinefriini, adrenaliini) plasmapitoisuuden lisääntyminen. Tämä johtaa valtimon ja laskimon verisuonten supistumiseen ja siten OPSS: n lisääntymiseen BCC: n uudelleenjakautumisella, mikä johtaa vähärasvaisen lihas-, luu-, maksa-, munuais- ja splanchninen perfuusioon ensisijaisten elinten (CNS, sydän, keuhkot, lisämunuaiset) hyväksi. Eri alueiden vasokonstriktion erot riippuvat katekoliamiinireseptorien "tiheydestä" eri elinten astioissa. Autonomisen hermoston sympaattisen yhteyden aktivoitumisen vuoksi syke ja PP kasvavat.

Humoraalisen sääntelyjärjestelmän sympaattinen aktivointi shokilla ilmenee:

- adrenaliinin ja noradrenaliinin systeemiseen verenkiertoon johtuvan lisämunuaisen vapautumisen lisääntyminen;

- aivolisäkkeen antidiureettisen hormonin lisääntynyt eritys, hypotalamuksen vasopressiini (joka parantaa systeemistä verisuonten supistumista ja lisää veden imeytymistä munuaisten tubuluihin);

- reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoituminen vasteena munuaisten perfuusiopaineen vähenemiseen, mikä johtaa lopulta systeemiseen verisuonten supistumiseen, kun OPSS lisääntyy.

AS on allergisen reaktion välittömän tyypin vakavin variantti. Anafylaktisen sokin perusta on akuutin verisuoni- ja lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittyminen. Nopeasti kehittyvä hypererginen reaktio herkistetyssä organismissa johtaa biologisesti aktiivisten aineiden vapautumiseen - histamiiniin, serotoniiniin, asetyylikoliiniin jne. - mikä johtaa pienien alusten yleiseen halvaantumiseen ja voimakkaaseen verenpaineen laskuun. Suurentuneen romahduksen lisääntyminen suuren veren kerrostumalla perifeeriseen kanavaan liittyy suurten alusten hävittämiseen ja kouristukseen, mukaan lukien ne, jotka toimittavat elintärkeitä elimiä (aivot, sydän, maksa, munuaiset). Aivojen verenkierron häiriöt, iskemia ja hypoksia johtavat eri elinten ja järjestelmien säätelyyn, mikä voi olla yhteensopimaton elämään.

Anafylaktisen sokin patogeneesissä on kolme vaihetta: immunologinen, patokemiallinen ja patofysiologinen.

Immunologisessa vaiheessa muodostuu herkistymistä (organismin yliherkkyys). Se alkaa siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni otettiin käyttöön, immunoglobuliinien E (Ig E) tuotanto, ja jatkuu, kunnes viimeksi mainittu on kiinnittynyt mastosolujen ja basofiilikalvojen spesifisiin reseptoreihin. Herkistysvaihe kestää keskimäärin 5–7 päivää, vaikka valmiiden vasta-aineiden (seerumien) käyttöönoton jälkeen se alenee 18–24 tuntiin. Kehon herkistyminen on piilossa, kestää useita vuosia ja jopa koko elämän.

Herkistymisen kehittymisen järjestelmä, joka johtuu vääristyneestä immunologisesta reaktiosta:

1. Ag + Macrophage®T-Helper® Plasmocyte®B-Lymphocyte® IgE-allas

Sen jälkeen, kun allergeeni otetaan uudelleen jo herkistettyyn organismiin, patokemiallinen vaihe alkaa. Tässä vaiheessa allergeeni on vuorovaikutuksessa kahden Ig-molekyylin E kanssa, jotka on kiinnitetty mastosolujen tai basofiilisolujen reseptoreihin, minkä seurauksena kalsiumionien, mastosolujen ja basofiilien läsnä ollessa ne vapauttavat ja vapauttavat biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, hitaasti reagoiva aine anafylaksia, kiniinit, hepariini, prostaglandiinit) ja muut).

Anafylaktisen sokin kehittymisen järjestelmä, jossa annetaan toistuvasti antigeeni:

2. Bi (uudelleen) + IgE + basofiili tai masto solu ® vapautuu biologisesti aktiivisia aineita

Eksogeeniset tekijät käynnistävät yleisiä reaktioita seuraavien mahdollisten mekanismien avulla:

1. Ig E-välitteiset prosessit.

Kehossa Ig E muodostuneet vasta-aineet kiinnitetään pääasiassa allergiakohtaisiin kohdesoluihin (mastosolut ja basofiilit). Kun allergeeni joutuu herkistettyyn organismiin, se yhdistetään kohdesoluihin kiinnittyneisiin vasta-aineisiin.

Muutos vasta-ainemolekyylin avaruusrakenteessa tai vasta-ainemolekyylien jakautumisen tiheyden muutos solun pinnalla on solu aktivoiva ärsyke, jolloin solut muodostavat ja erittävät solunulkoiseen ympäristöön vapautuneet välittäjät (histamiini, verihiutaleiden aktivoiva tekijä, eosinofiilinen kemotaktinen tekijä, leukotrieenit ja et ai.).

2. Leukotrieenijärjestelmän aktivointi voi johtaa anafylotoksiinien (C3a ja C5a) muodostumiseen, jotka käynnistävät histaminoliberaation.

3. Suora mastosolujen degranulaatio. Voi kehittyä sellaisten lääkkeiden käytön seurauksena, jotka ovat huumaavia kipulääkkeitä, lihasrelaksantteja, säteilyvälineitä ja muita. Systeemisiä reaktioita voi esiintyä ensimmäisessä kosketuksessa tällaisten lääkkeiden kanssa ilman ennalta herkistymistä.

4. Arakidonihapon aineenvaihdunnan loukkaukset (asetyylisalisyylihapon (aspiriinin) ja ei-selektiivisten tulehduskipulääkkeiden kyky aiheuttaa anafylaksiaa on ilmeisesti yhteydessä niiden kykyyn estää prostaglandiinisynteesiä).

Anafylaktoidisten reaktioiden kliiniset oireet ja niiden hoidon periaatteet ovat samat kuin anafylaktisessa sokissa. Anafylaktoidisten reaktioiden perusta on kuitenkin ei-immuunimekanismi: histamiinin suora vapautuminen xenobiotikoiden vaikutuksesta - lihasrelaksantit, röntgen-kontrastiaineet, dekstraanit ja muut. Tällaisia ​​reaktioita esiintyy ilman kehon herkistymistä. Ne kehittyvät odottamatta potilailla, jotka eivät ole aiemmin saaneet samanlaisia ​​lääkkeitä.

Lyysi suoritetaan vasta-aineilla, mutta vain tuoreen veren seerumin aineen läsnä ollessa, jota kutsuttiin komplementiksi (P. Erlych, 1900). Tällä hetkellä tiedetään, että komplementti ei ole yksi aine, vaan monimutkainen järjestelmä, jonka komponentit ovat peräkkäin (kuten kaskadi) aktivoituna ja muodostavat useita funktionaalisia komplekseja, joilla on erilaiset biologiset tarkoitukset.

Komplementtijärjestelmän aktivointi voi tapahtua kahdella tavalla: klassinen ja vaihtoehtoinen. Ensimmäisessä tapauksessa keho suojaa vieraita aineita vastaan ​​vasta-aineiden läsnä ollessa. Vaihtoehtoinen komplementtiaktivoitumisreitti toteutuu, kun vasta-aineita ei ole, mutta tartunnan (sairauden) vaara on olemassa ja keho tarvitsee nopeaa ja tehokasta suojaa (ei-immunisoidun organismin suojaaminen).

Anafylaktisessa sokissa C1-C9-spesifisistä proteiinikomplekseista koostuva komplementtikaskaasi laukeaa C1: n aktivoinnista elimistössä muodostuneen antigeeni-vasta-ainekompleksin vaikutuksesta ("klassinen reitti"). Anafylaktoidisessa shokissa komplementtikaskaadi laukeaa C3-aktivoitumisesta biologisesti aktiivisten aineiden - serotoniinin, histamiinin, anafylaksian hitaasti reagoivan aineen jne. - tai "hapteenityyppisten" aineiden ("vaihtoehtoinen reitti") vaikutuksesta.

Anafylaktisen sokin patogeneesi

Joka vuosi eri puolilla maailmaa eri tyyppisten henkilöiden määrä lisääntyy. Ei ihme, että tätä tautia kutsutaan sivilisaation kumppaniksi. Viime aikoina huumeiden allergia, joka on itsenäinen sairaus, joka vaatii välitöntä hoitoa. Taudilla on useita lajikkeita, joista vaarallisin on anafylaktinen sokki. Mikä on anafylaktisen sokin patogeneesi, mitkä ovat sen kehityksen piirteet ja menetelmät sen käsittelemiseksi tässä artikkelissa.

Anafylaktisen sokin määrittäminen

Anafylaktinen sokki tai, kuten sitä kutsutaan myös systeemiseksi anafylaksiksi, on välittömän allergisen reaktion allerginen reaktio. Kuitenkin se leviää koko kehoon, ja siinä on mukana useita elimiä.

Tämä ehto on akuutti, nopea, se on äärimmäisen vaarallista ihmisen elämälle, koska se voi ilmetä voimakkaana paineen alenemisena ja tukahduttamisen kehittymisenä. Mukana vakavat häiriöt ihmisen elimistön tärkeimmillä elimillä ja järjestelmillä: kudoshypoksia, verenkiertohäiriöt ja mikropiiritys.

syitä

Anafylaktisen sokin diagnoosissa etymologialla on suuri merkitys. Ja voi syntyä jokin alkuperän aiheuttama allergeeni. Tunnista yleisimmät syyt kehon vaarallisen reaktion käynnistämiselle:

  • Huumeiden hyväksyminen. Reaktio voi alkaa jopa hyvin pieniä lääkeannoksia käytettäessä;
  • rokotus;
  • Diagnostiset ihokokeet;
  • Allergeenia sisältävien tuotteiden käyttö;
  • Hyönteisten puremat ja käärmeet;
  • Eläinten, pölyn, kasvien aiheuttamat reaktiot.

Yleisimmät anafylaktisen sokin syyt ovat lääkkeiden käyttöön liittyvät interventiot. Näitä ovat kaikki penisilliinin, B1-vitamiinin, novokaiinin ja monet muut johdannaiset.

Tärkeää: Systeeminen anafylaksia ei ilmene, kun allergeeni on alun perin elimistössä.

On objektiivisia riskitekijöitä, jotka aiheuttavat anafylaktista shokkia, joka on peräisin lääkkeestä:

  • Allergioiden esiintyminen lääketieteellisiin lääkkeisiin historiassa sekä muut allergiset reaktiot;
  • Synteettisten huumeiden käyttö pitkään. Erityisesti se koskee toistuvia kursseja;
  • Varastovalmisteiden käyttö;
  • Jatkuva yhteydenpito ammattitoimintaan liittyviin lääkkeisiin;
  • Huumeiden korkea kyky herkistää.

Systeemistä anafylaksiaa esiintyy paitsi lääkkeiden injektion jälkeen myös aerosolien, voiteiden, voiteiden ja ihmisen limakalvon tai ihon kosketuksen aikana.

Synnytyksen ja kehityksen mekanismi

Anafylaktisen sokin patogeneesi edustaa kolmea vaihetta:

  • immunologinen;
  • immunokemiallinen;
  • Patofysiologisille.

Ensimmäinen vaihe tapahtuu sillä hetkellä, kun allergeeni saapuu ensin elimistöön, eli se tuntuu erityisen herkältä. Tämä on aika, jolloin vasta-aineet - immunoglobuliinit E - tuotetaan aktiivisesti vieraalle aineelle, joka adsorboituu aktiivisesti mastosolujen ja basofiilien kalvoihin.

Tärkeää: Ensimmäisessä vaiheessa on pääsääntöisesti piilotettu kurssi, joten henkilö ei voi arvata sen läsnäoloa vuosia tai sen loppuelämää.

Heti kun allergeeni pääsee kehoon toisen kerran, toinen vaihe alkaa kehittyä - immunokemiallinen. Tässä vaiheessa allergeeni yhdistyy aiemmin muodostuneisiin vasta-aineisiin, jotka sijaitsevat histamiinia sisältävien solujen ulkokerroksessa. Tämä aiheuttaa tämän aineen vapautumisen. Yhdessä histamiinin kanssa monet kiniinit, hepariinit ja prostaglandiinit tulevat veriin.

Kolmas vaihe on seurausta aineiden vapautumisesta verestä immunokemiallisen vaiheen aikana. Ilmentää turvotusta ja kutinaa altistumispaikalla allergeenille.

Lisäksi nämä aineet vaikuttavat moniin elimistön elintärkeisiin järjestelmiin.

Kliiniset oireet

Systeemisen anafylaksian kliiniset ilmenemismuodot voivat olla erilaisia, vaihtelevat lievistä oireista ja päättymisestä akuuttiin verisuonten romahtamiseen, joka kehittyy salamannopeasti ja voi johtaa kuolemaan.

Aikaan, joka on kulunut vuorovaikutuksesta allergeenin kanssa, on suora suhde ja iskun vakavuus: mitä lyhyempi on piilevä aika, sitä vakavampia ilmenemismuotoja.

Systeemisen anafylaksian ilmenemismäärä voi olla erilainen: 2-5 sekunnista 1-2 tuntiin allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen. Tässä tapauksessa allergeenin annostus ja tunkeutumismenetelmä eivät ole merkittäviä. Oireiden ilmentymillä on monia muunnelmia, mutta verenpaine on aina jyrkkä.

Anafylaktisen sokin vakavuudesta riippuen se on jaettu useisiin tyyppeihin:

  1. Helppoa. Ilmeinen heikko ihon kutina ja ihottuma, päänsärky, yleinen heikkous, pelko. Kehon lämpötila nousee 39 asteen tasolle, imusolmukkeet kasvavat.
  2. Kohtalainen vakavuus alkaa ilmetä puolen tunnin kuluessa allergeenin käyttöönotosta. Ihon ihottumat ja vaikea kutina. Voi kehittyä seuraaviin suuntiin:
  • Sydän ja sen alusten häiriöt, joihin liittyy keuhkopöhö;
  • Bronkospasmien, kurkunpään turvotuksen ja astmalle tunnusmerkkien ilmaantuminen;
  • Iskun kehittymisen aivoversiolle on ominaista heikentynyt tajunta, kohtausten esiintyminen ja yleinen psykomotorinen kiihtyminen. Takykardia ilmestyy;
  • Ruoansulatuselinten häiriöt, jotka ilmenevät "akuutin vatsan" oireina;
  • Ihon muutokset, jotka ilmenevät useissa ihottumissa ja lisääntyvässä kutinaa.
  1. Raskas. Ensimmäiset oireet voidaan havaita 5-10 minuutin kuluessa siitä, kun allergeeni on tullut kehoon. Henkilö tuntee korkean kuumeen, hänen oppilaidensa laajenevat, hengitys vaikeutuu. Verenpaineen laskuun liittyy vakavia päänsärkyä.
  2. Swift. Kehon reaktio ilmenee lähes välittömästi allergeenin käyttöönoton jälkeen. Henkilö menettää tajuntansa, voimakkaat kouristukset ovat mahdollisia. Oppilaat eivät reagoi valoon, laajenevat. Verenpaine laskee kriittiselle tasolle, hengitys on häiriintynyt ja sydämen äänet eivät kuulu.

Jos anafylaktinen sokki on nopea, kuolema johtuu useimmiten akuutista sydämen ja munuaisten vajaatoiminnasta, hengitysvaikeuksista, aivojen turvotuksesta ja verenvuodosta.

Vaihtoehdot anafylaktisen shokin kulkuun lääkityksen jälkeen

Pääsääntöisesti heti sen jälkeen, kun lääke tulee verenkiertoon tai suoraan sen käyttöönoton hetkellä, henkilö tuntee heikon ja voimakkaan kivun rintalastan takana. Tämän ehdon mukana on päänsärky sekä ihon ja limakalvojen kokonaisuuden hämärtyminen.

Anafylaktisen sokin puhkeaminen on erotettava tajunnan menetyksestä! Systeemisen anafylaksian alkaessa henkilö pysyy tietoisena, mutta hän on huolissaan takykardiasta ja hengenahdistuksesta, iho muuttuu vaaleaksi tai muuttuu sinertäväksi.

Anafylaktinen sokki lääkityksen jälkeen voi esiintyä seuraavissa muodoissa:

  • Akuutti hyvänlaatuinen. Nopeasti, mutta asianmukainen hoito voi lopettaa sen.
  • Akuutti pahanlaatuinen. Kehittyy välittömästi. Huolimatta oikeasta hoidosta ajoissa, kuolema on mahdollista.
  • Pitkittynyt. Oireet ilmenevät hyvin nopeasti, anti-shokkihoitolla on positiivinen vaikutus, mutta vain tietyn ajan tai osittain estetään ilmentyminen. Tämän jälkeen kliininen kuva ei ole niin vaarallinen, mutta eroaa immuniteetista terapeuttisiin vaikutuksiin.
  • Toistuvia. Oireita oireiden toistumisen jälkeen oireiden lievittämisen jälkeen.
  • Epäonnistuneen. Iskun poistaminen on mahdollista ilman huumeiden käyttöä riittävän nopeasti.

On huomattava, että tilastotietojen mukaan kuolemantapahtuma anafylaktisen sokin jälkeen on 25%. Siksi on erittäin tärkeää, että pätevä lääketieteellinen apu annetaan mahdollisimman pian.

Hoidon periaatteet

Systeemisen anafylaksian hoito tapahtuu useissa vaiheissa, ottaen huomioon kaksi tärkeää suuntaa: palauttaa verenkierto ja luoda olosuhteet keuhkojen normaalille ilmanvaihdolle.

Pysäytä välittömästi lääkkeen antaminen ja levitä ruiskutuspistettä juuri pistoksen tai pureman yläpuolelle. Samanaikaisesti joka neljäsosa tunnissa sinun täytyy irrottaa valjaat muutaman minuutin ajan.

Aseta henkilö kovalle pinnalle niin, että jalat ovat kohotetussa asennossa ja pää heitetään takaisin. Kielen kiinnittämisen jälkeen hengitystiet vapautetaan limasta ja käytetään keinotekoista hengitystä tai keuhkojen ilmanvaihtoa hapella.

Hyvin hitaasti johtaa adrenaliinia lihakseen. Lääke imeytyy nopeasti, mutta tarvittaessa injektio voidaan toistaa. Jos isku johtui hyönteisten puremasta, allergeenin osuma katkaistaan ​​adrenaliinilla, mikä auttaa supistamaan aluksia paikallisesti. Jos näiden toimenpiteiden vaikutus ei ole tullut, adrenaliinin laskimonsisäinen injektio on mahdollista.

Tarvittaessa käytä intubointia tai tracheotomia sekä ulkoista sydämen hierontaa.

Tässä vaiheessa happo-emäs tasapaino palautetaan. Näihin tarkoituksiin käytetään natriumbikarbonaattia. Jos potilaalla on ihon syanoosi, ilmaistaan ​​pitkä happihengitys.

Seuraavia lääkkeitä annetaan laskimoon:

  • Glukokortikosteroidit (hydrokortisoni, prednisoni tai deksatsoni);
  • Antihistamiinit (Dimedrolin, Suprastinin, Pipolfenin liuokset).

Jos sokki aiheutuu allergeenin nauttimisesta, on mahan huuhtelu koettimella sekä aktiivihiilen saanti tarpeen.

Toisen vaiheen koko hoitojakso on tallennettava EKG.

Hoidon aikana on välttämätöntä sulkea pois kaikki huumausaineet ja rauhoittavat aineet, rauhoittavat aineet ja verenpainelääkkeet.

Tarvittavan kiireellisen hoidon jälkeen potilaalle on annettava jatkuvaa lääkärin valvontaa.

Hyökkäyksen helpottamisen jälkeen on kiellettyä käyttää menettelyjä, jotka vaikuttavat alusten laajenemiseen (suihku, kuuma kylpyamme jne.).

Kahden viikon kuluessa potilaalle tulee antaa sairaalahoitoa tukeva hoito.

Kun potilas on poistettu sairaalasta, hänet on asetettava lääkärin tilille, ja allergeenit, jotka ovat aiheuttaneet tällaista organismireaktiota, on kirjoitettava erityiseen "allergologiseen" passiin.

Systeemisen anafylaksian välttämiseksi on välttämätöntä sulkea pois kaikki kosketukset allergeeneihin. Jos henkilö ei ole koskaan kokenut allergisia ilmenemismuotoja, on tarpeen tehdä erityisiä testejä, jotka määräävät taipumusta reagoida erilaisiin allergeeneihin. Tietäen kehosi ominaisuuksista on helppo välttää anafylaktisen sokin aiheuttama tappava vaara.

Klinfarma / menetelmä. lääkäreille / menetelmä. lääkäreille / anafylaktinen sokki

Krimin tasavallan laitos "KTMO" yliopistollinen sairaala "

”Lääkehoidon komplikaatiot :: Anafylaktinen sokki.

(kaikkien erikoisalojen lääkäreille, yleislääkärit - perhelääketiede, nuoremmat asiantuntijat, joilla on lääketieteellistä ja lääketieteellistä koulutusta kaikilla terveydenhuollon tasoilla)

Organisaatio- ja metodologinen osasto suosittelee ohjeiden käyttöä kaikkien erikoisalojen lääkäreille, yleislääkäreille - perhelääketieteelle, nuorille asiantuntijoille, joilla on lääketieteellistä ja lääketieteellistä koulutusta kaikilla terveydenhuollon tasoilla.

Metodiset suositukset olivat:

Konyaeva E.I. - apulaisprofessori, kliinisen farmakologian ja farmakoterapian osaston johtaja, Ukrainan terveysministeriön valtionyrityskeskuksen alueellisen osaston johtaja Krimin autonomisessa tasavallassa ja Sevastopolin kaupunki;

Matveev A.V. - Kliinisen farmakologian ja farmakoterapian osaston dosentti

Zagrebelnaya Huom - KRU: n "KTMO-yliopistollisen sairaalan" organisatorisen ja metodologisen osaston johtaja

Kaikissa maissa allergisia sairauksia sairastavien potilaiden määrä kasvaa joka vuosi. Maailman terveysjärjestön mukaan XXI-luvulla. sen levinneisyys maailmassa on 2. sija, toiseksi psyykkinen. Viime vuosikymmenellä allergioita on kutsuttu sivilisaation taudiksi. Korkeasti kehittyneissä maissa allergikoille, jotka ovat pääasiassa nuorten keskuudessa, on huomattavasti suurempi osuus kuin kehitysmaissa ja kehittymättömissä maissa. Monien maailman maiden (Saksa, Iso-Britannia, Ranska jne.) Tilastojen mukaan 10-30 prosenttia kaupunkien ja maaseudun väestöstä, jotka asuvat alueilla, joilla on erittäin kehittynyt taloudellinen potentiaali, kärsivät allergisista sairauksista.

Huumeiden allergia (YES) viittaa lääkehoidon komplikaatioihin, joiden kehittymistä välittävät immuunimekanismit. Se on vakava itsenäinen sairaus, jossa on etiologia, patogeneesi, klinikka, diagnoosimenetelmät, hoito ja ehkäisy. On tunnettua, että JIA voi kehittyä vasteena käytännöllisesti katsoen minkä tahansa lääkkeen (lääkeaineen) käyttöönotolle, mutta yliherkkyyden kehittyminen JIC: lle on erilainen ja sisältää anafylaktisten, sytotoksisten, immunokompleksisten, viivästyneiden ja sekatyyppien reaktioita.

Vakavin, hengenvaarallinen tila potilaalla, jolla on J1A, on anafylaktinen sokki.

Ukrainan terveysministeriön valtionyrityksen "valtion asiantuntijakeskuksen" mukaan Ukrainan lääketurvajärjestelmän työn pohjalta vuonna 2012. 11 694 haittavaikutusta lääkkeille, seerumeille ja rokotteille rekisteröitiin (niistä 988 ARC: ssä).

Näistä erilaiset allergiset reaktiot (ilmentymien lokalisointi - iho, aistinelimet, ruoansulatuskanava, hengityselimet jne.) Muodostavat 30–50% viestistä.

Vuonna 2012 Erilaisten erikoisalojen ja terveydenhuoltolaitosten lääkärien lähettämien korttiviestien tietojen mukaan Ukrainan Krimin Krimissä rekisteröitiin 16 anafylaktisen sokin tapausta, 37 tapausta angioedeemaa. Perinteisesti allergisten reaktioiden, antibakteeristen aineiden, tulehduskipulääkkeiden, paikallisten nukutusaineiden ja polyaniliiniliuosten joukossa johtavien lääkeryhmien joukossa on perinteisesti. Joka vuosi on taipumus lisätä allergisia reaktioita seerumeille ja rokotteille.

Anafylaktinen sokki (ASH) on akuutin hengenvaarallinen patologinen prosessi, jonka aiheuttaa yleinen välittömän tyyppinen allerginen reaktio, joka ilmenee, kun allergeeni otetaan uudelleen elimistöön. Tärkeitä elinten ja järjestelmien vakavia häiriöitä.

Yleisimmät anafylaktisen sokin syyt ovat:

terapeuttiset ja diagnostiset interventiot - lääkkeiden (penisilliini ja sen analogit, novokaiini, streptomysiini, B1-vitamiini, amidopiriini jne.) käyttö, immuuniseerumit, jodipitoiset säteilyvälineet; ihon testaus ja allergialääkkeiden hyposensitisointi; veren, veren korvikkeen jne.

harvemmin: elintarvikkeet (suklaa, maapähkinät, appelsiinit, mangot, erilaiset kalat), siitepölyn tai pölyallergeenien hengittäminen.

Anafylaktisen sokin kehittymisen riskitekijät:

Historia huumeiden allergioita ja muita allergioita.

Lääkeaineiden pitkäaikainen käyttö, erityisesti toistuvat kurssit.

Huumeiden korkea herkistävä vaikutus.

Pitkäaikainen ammattimainen yhteys lääkkeisiin.

Läsnäolo ringworm (urheilijan), koska lähde herkistymistä penisilliini.

Anafylaktinen sokki aiheutuu I (anafylaktinen) tyypin välittömästä allergisesta reaktiosta (GNT). Sille on tunnusomaista luokan E immunoglobuliinien (reagenssien) lisääntynyt tuotanto. Toistettaessa (ratkaisemalla) allergeenin sisääntulo muodostaa antigeeni-vasta-aineen (immunologisen vaiheen) kompleksin, joka vaikuttaa mastosoluihin, veren basofiileihin ja muihin ihmiskehon soluihin. Tämän seurauksena (patokemiallinen vaihe) vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (BAS) - histamiini, serotoniini jne., Jotka aiheuttavat anafylaksian (patofysiologisen vaiheen) kehittymisen.

Anafylaktiset reaktiot on erotettava anafylaktoidista:

Anafylaktoidiset reaktiot ovat kliinisesti samankaltaisia ​​kuin anafylaktiset, mutta eivät johtuen antigeenin ja vasta-aineen vuorovaikutuksesta, vaan erilaisista aineista, esimerkiksi SZa, C5a anafilatoksinami. Nämä aineet aktivoivat suoraan basofiilejä ja tukisoluja ja aiheuttavat niiden degranulaation tai vaikuttavat kohde- elimiin.

Yleisesti käytetyt lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa anafylaktisen reaktion ja niiden todennäköisimpiä mekanismeja

Penisilliiniantibiootit, kefalosporiinit, albumiini, lääkeaineen lisäaineet (parabeenit, sulfitit), lateksi ja sen tuotteet (mukaan lukien kirurgiset käsineet), bentsodiatsepiinit, sukkinyylikoliini, kymopapain

Komplementtijärjestelmän aktivointi

Röntgensuodattimet, dekstraanit, verisuoniproteesit, protamiini, perfluorihiilivedyt, propanididi, altezinit, hapettimen kalvojen nailonkomponentit, dialysaattoreiden sellofaanikomponentit

dekstraanit, röntgensäteilyt, albumiini, mannitoli ja muut hyperosmolaariset aineet, morfiini, meperidiini, polymyksiini B, tiopentalatrium, protamiini, tubokurariini, metokuriini, atrakurium

plasman proteiinifraktiot, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

Yleisimpiä anafylaktisen sokin oireita esiintyy 3-15 minuutin kuluttua siitä, kun keho joutuu kosketuksiin allergeenin kanssa. Mutta joskus kliininen kuva kehittyy muutaman tunnin kuluttua kosketuksesta allergeenin kanssa.

Anafylaktisen sokin kulkuun on seuraavat vaihtoehdot:

Akuutti hyvänlaatuinen - nopea kliinisten oireiden ilmaantuminen, sokki pysähtyy täydellisen tehohoidon vaikutuksesta.

Akuutti pahanlaatuinen - nopea kehitys, voi olla kohtalokas, jopa ajankohtaisella pätevällä avulla.

Pitkät kurssit - alkuvaiheen oireet kehittyvät nopeasti tyypillisillä kliinisillä oireilla, aktiivisella sokkihoidolla on väliaikainen ja osittainen vaikutus. Tämän jälkeen kliiniset oireet eivät ole yhtä akuutteja, mutta ne ovat resistenttejä terapeuttisille toimenpiteille.

Toistuvalle kurssille on tunnusomaista toistuvan tilan esiintyminen sen oireiden alkuvaiheen helpottamisen jälkeen, usein esiintyy sekundaarisia somaattisia häiriöitä.

Abortive flow - shokki kulkee nopeasti ja pysähtyy helposti ilman mitään lääkitystä.

Tyypillisin on anafylaktisen sokin akuutti kulku. Luonteenomaista on ahdistuneisuuden, pelon, vakavan yleisen heikkouden, huimauksen, päänsärky, laajalle levinnyt kutina, ihon hyperemia, nokkosihottuma, eri lokalisoinnit, myös kurkunpään alueella (Quincke) esiintyvä angioedeema, joka ilmenee käheyteen, ennen aponiaa, nielemisvaikeuksia, hengityksen vinkumista. Potilaat ovat huolissaan siitä, että ilma-aluksen voimakas tunne tuntuu, hengitys tulee karkeaksi, kuullaan kaukana. Monilla potilailla on sormien, huulien, kielen tunnottomuus; pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, lannerangan alue, kouristukset, virtsaamisen tahaton teko ja ulostuminen. Pulssi perifeerisissä valtimoissa on yleistä, kierteistä tai ei havaita, verenpaineen taso pienenee tai sitä ei määritetä, objektiiviset merkit hengenahdistuksesta havaitaan. Tracheobronkiaalipuun voimakkaan turvotuksen ja täydellisen bronkospasmin takia auskultation aikana voi olla "hiljainen keuhkojen" kuva. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaa kärsivillä henkilöillä AS-kurssia vaikeuttaa usein kardiogeeninen keuhkopöhö.

Huolimatta anafylaktisen sokin kliinisten ilmenemismuotojen yleistymisestä johtavasta oireyhtymästä riippuen on olemassa 6 kliinistä vaihtoehtoa: tyypillinen, hemodynaaminen (kollaptoidi), asfiksi, aivojen, vatsan, tromboembolinen.

Tyypillinen vaihtoehto klinikalla havaitaan useammin kuin toiset. Tyypillisiä oireita: ihon värinmuutos (ihon punoitus tai särky, syanoosi), erilaiset eksanteemit, silmäluomien turvotus, kasvot, nenän limakalvo, kylmä tahmea hiki, aivastelu, yskä, kutina, repiminen, oksentelu, raajojen kouristukset (joskus kouristukset), levottomuus, virtsan tahaton purkautuminen, ulosteet, kaasu.

Kehittyneen angioedeeman vuoksi potilas ei voi avata silmänsä. Ihottuma ja huuhtelu takana.

Objektiivinen tutkimus paljasti: usein säikeinen pulssi (perifeerisissä astioissa); takykardia (harvoin bradykardia, rytmihäiriöt); sydämen äänet ovat kuuroja; verenpaine (BP) pienenee nopeasti (vakavissa tapauksissa alhaisempi paine ei ole määritetty). Suhteellisen lievissä tapauksissa verenpaine ei laske alle 90-80 mmHg: n kriittisen tason. Art. Ensimmäisessä minuutissa verenpaine voi joskus nousta hieman; hengityselinten vajaatoiminta (hengenahdistus, hengityksen vinkuminen hengityksestä suusta); oppilaat laajentuvat ja eivät reagoi valoon.

Hemodynaamiselle variantille on tunnusomaista hemodynaamisten häiriöiden kliinisen kuvan yleinen esiintyminen vakavan hypotension (shokin), verisuonten muutosten ja funktionaalisen (suhteellisen) hypovolemian kehittymisen myötä. Ensinnäkin kliinisessä kuvassa ovat sydän- ja verisuonitoiminnan rikkomisen oireet: voimakas kipu sydämessä; jyrkkä verenpaineen lasku; heikko pulssi ja hänen katoamisensa; sydämen rytmihäiriö; perifeerinen vasospasmi (pallor) tai niiden laajeneminen (yleistynyt "liekeellinen hyperemia"); mikrokierron häiriö (ihon marmorointi, syanoosi).

Asfyysisessä muunnoksessa vallitsevat keuhkoputkien ja laryngospasmin kehittyminen, kurkunpään turvotus ja vakavien akuuttien hengitysvajeiden merkkejä. Ehkä hengitysvaikeusoireyhtymän kehittyminen aikuisilla, joilla on vaikea hypoksia.

Aivoversio. Tämän kliinisen vaihtoehdon erottuva piirre on kouristavan oireyhtymän kehittyminen psykomotorisen agitaation, pelon ja potilaan tietoisuuden heikentymisen taustalla. Usein tämä vaihtoehto liittyy hengitysteiden rytmihäiriöihin, vegetovaskulaarisiin häiriöihin, meningeaalisiin ja mesenkefalisiin oireyhtymiin.

Vatsan muunnosta on tunnusomaista niin sanotun "vääriä akuutin vatsan" oireita (terävä epigastinen kipu ja peritoneaalisen ärsytyksen merkit), mikä johtaa usein diagnostisiin virheisiin.

Anafylaktisen sokin differentiaalidiagnoosi suoritetaan akuutin sydämen vajaatoiminnan, sydäninfarktin, epilepsian (kouristukset), aivohalvauksen avulla.

Klassinen esimerkki immunokompleksisesta JIAP: stä on seerumin sairaus (SAT).

SAT esiintyy paitsi vieraiden seerumien (tetanus, difteria, botulismi, gangreeni, raivotauti), rokotteiden, veriplasman ja sen komponenttien, immunoglobuliinien, jäykkäkouristusmyrkkyjen käyttöönotolla terapeuttisilla ja ennaltaehkäisevillä tarkoituksilla, mutta myös JIC: n käyttöönotolla (esimerkiksi penisilliini, sulfonamidit, sytostaatit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, insuliini, ACTH, jodidit, bromidit).

SC: n kliiniselle kuvalle on tunnusomaista myös erilaiset oireet ja taudin kulku, joka johtuu muodostuneiden vasta-aineiden tyyppien ja tiitterien erosta. SAT: n oireet ilmenevät yleensä 1-3 viikkoa J1C: n antamisen jälkeen, mutta herkistetyillä yksilöillä piilevä aika voidaan lyhentää useisiin tunteihin tai 1-5 päivään. Prodromaalisessa jaksossa voidaan havaita seuraavat oireet: ihon hyperemia ja hyperestesia, alueellisten imusolmukkeiden lisääntyminen, pienet ihottumat pistoskohdan ympärillä. Lisäksi on useammin akuutti taudin puhkeaminen kehon lämpötilan nousun ollessa matala-asteista 39-40 ° C: een. Samanaikaisesti kutinaa aiheuttava ihottuma esiintyy urtikarian muodossa, jossa on angioedeeman oireita, makulopapulaarista ihottumaa, erytemaattisia täpliä, aivokuoret tai punapääväistä ihottumaa, joskus esiintyy verenvuotavaa ihottumaa ja ihon nekroosin muotoja.

Kehon lämpötilan nousu ja ihottuman ulkonäkö liitetään myöhemmin imusolmukkeiden systeemiseen lisääntymiseen, turvotukseen ja kipuun polven, nilkan, kyynärpää, ranteen nivelet, käsien ja jalkojen pienet nivelet.

Saattaa olla vatsakipu ja dyspeptiset oireet (pahoinvointi, oksentelu, ripuli), laajentunut perna. Sairaus voi olla monimutkainen anafylaktisen sokin, myokardiitin, neuritiksen, radikuliitin, glomerulonefriitin, hepatiitin, keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän kehittymisen myötä.

SC: n harvinaisia ​​ilmenemismuotoja ovat Guillain-Barré-oireyhtymä (akuutti tulehduksellinen demyelinisoiva polyradikuloneuropatia), systeeminen verisuonitulehdus, glomerulonefriitti, hepatiitti, perifeerinen neuropatia, meningoenkefaliitti. Veren tutkimuksessa he löytävät leukosytoosia tai leukopeniaa suhteellisen lymfosytoosin, neutropenian, joskus eosinofilian, plasman solujen määrän lisääntymisen, ESR: n tason maltillisen nousun, trombosytopenian, hypoglykemian.

Jos lääkkeitä käytetään pitkäaikaisesti (esimerkiksi bitsillina), taudin oireet voivat säilyä useita viikkoja tai jopa kuukausia.

Kliinisten ilmenemismuotojen intensiteetin perusteella erotellaan 4 SAT-muotoa: lievä, kohtalainen, vaikea ja anafylaktinen. SAT: n lievää muotoa havaitaan noin puolella potilaista. Potilaan yleinen tila pysyy tyydyttävänä kehon lämpötilan noustessa 39 ° C: een. Näyttöön tulee urtikariaalinen tai muu luonne, angioedeema, suurentuneet imusolmukkeet ovat merkityksettömiä ja lyhyitä (2-3 päivän kuluessa). Kipu nivelissä on suhteellisen harvinaista.

SB: n kohtalaiseen muotoon on tunnusomaista kutina, polttaminen, arkuus, turvotus ja hyperemia allergeenin injektoinnin lähellä, alueellisten imusolmukkeiden kohtalainen lisääntyminen ja urtikariaalinen ihottuma. Samalla potilas on huolissaan päänsärky, hikoilu, takykardia, hypotensio, polyarthralgia, pahoinvointi ja oksentelu. Kehon lämpötila nousee 38-39 ° C: een ja sitä pidetään 1-2 viikkoa. Veressä havaitaan kohtalaista leukosytoosia, jolla on taipumus seurata leukopeniaa suhteellisen lymfosytoosin ja eosinofilian myötä. Virtsassa havaitaan proteiinijäämiä. Tämän tilan kesto on 5-7 päivää - 2-3 viikkoa.

SAT: n vakava muoto poikkeaa aikaisemmista lyhyen piilevän ajan, akuutin taudin puhkeamisen, yhteisen sydämen kaltaisen tai hemorragisen ihottuman, nielun ja sidekalvon hyperemian, voimakkaamman pahoinvoinnin, oksentelun, ripulin, nivelkipujen ja hermojen myötä, synoviitin ja neuralgian kehittymisestä, synoviitin ja neuralgian kehittymisestä, synoviitin ja neuralgiasta, huomattavasta kasvusta ja imusolmukkeiden arkuus, korkea (jopa 39-40 ° C).

Kupissa esiintyy seerumin sairauden anafylaktista muotoa, kun seerumi annetaan uudelleen injektion aikana tai heti sen jälkeen. Kliinisesti se ilmenee iskureaktiona - potilaan äkillinen tainnutus, verenpaineen lasku ja kehon lämpötilan nousu. Myöhemmin tainnutus korvataan jännityksellä, on kouristuksia, virtsan ja ulosteiden spontaani purkautuminen, proteiinikovettuminen, hengenahdistus, syanoosi ja kuolema voi tapahtua. On kuvattu vakavia seerumin sairauden komplikaatioita, kuten sydänlihastulehdus, endokardiitti, eksudatiivinen perikardiitti, nefriitti, hepatiitti, allerginen enkefaliitti, aivokalvontulehdus, polyneuritis, sidekudoksen herkkä vaurio, ihon nekroosi ja ihonalainen kudos injektiokohdassa.

JIA: n potilaiden hoito, joka kehittyy immunokompleksityypin mukaisesti, perustuu JIA-hoidon yleisiin periaatteisiin, mutta sillä on useita ominaisuuksia. Yleiset periaatteet potilaan hoitamiseksi JIA: ssa ovat:

Peruuta kaikki JIC, paitsi elintärkeät (esimerkiksi insuliini).

Nälkäinen tauko tai hypoallergeeninen ruokavalio. Näytetään runsas juominen, puhdistus peräruiske. Laksatiivinen, enterosorbentit, infuusioterapia.

On käytettävä antihistamiineja (AGP) JIAP: n kehittämisessä lähinnä I-tyypin kaikissa muissa J1AP-tyypeissä, glukokortikosteroideja (GCS).

JIAP: llä, joka kehittyy pääasiassa III-tyypissä (esim. Seerumin sairaus), on osoitettu GCS: n ja proteinaasi-inhibiittoreiden pitkäaikainen antaminen, hemosorptio ja enterosorptio.

JIAP: n kehittyessä solun välittämää GCS-tyyppiä annetaan oraalisesti ja paikallisesti (allerginen kosketusihottuma).

JIA: n tärkeimpien kliinisten oireiden oireyhtymähoito.

JIA-kehitystietojen pakollinen tallentaminen lääketieteellisiin tietueisiin.

Anafylaktisen shokin ja seerumin sairauden anafylaktisen muodon tapauksessa hoidon taktiikka määritetään sen vakavuuden mukaan ja niiden on täytettävä pöytäkirjan suositukset, jotka koskevat terveydenhuollon tarjoamista anafylaktista sokkia sairastaville potilaille, jotka Ukrainan terveysministeriö on hyväksynyt pöytäkirjojen hyväksymisessä. allergisten sairauksien diagnostiikka ja hoito lapsilla "ja nro 432 heinäkuun 3. päivänä 2006," Allergologian erikoislääkärinhoitoprotokollien hyväksymisestä ". Tätä varten on tarpeen:

Pysäytä välittömästi JIC: n tai immunobiologisen valmisteen käyttöönotto, jos potilas alkoi huomata yleisen hyvinvoinnin muutoksia tai JIAP: n kehittymisen merkkejä. Aseta potilas selälleen kovalle sohvalle, nosta jalkansa, heitä takaisin ja käännä päätään sivulle, kiinnitä kieli, poista olemassa olevat hammasproteesit.

Poista allergeenin injektiokohta 0,3-0,5 ml 0,1% adrenaliiniliuosta, jossa on 4,5 ml 0,9% natriumkloridiliuosta. Toistuva käyttöönotto 15 minuutin välein.

Levitä injektiokohtaan jäätä tai kylmää vettä ja 10-15 minuuttia.

Jos lääke ruiskutettiin raajoon, levitä ruiskutus pistoskohdan yläpuolelle (löysää 15-20 minuutin kuluttua 2-3 minuutin ajan). Raajassa tulee 0,3-0,5 ml.0.1% adrenaliiniliuos (lapset - 0,15-0, Zml.).

Tarvittaessa tee venesektio, asenna katetri laskimoon adrenaliinin ja plasman korvaavien nesteiden tuomiseksi.

Anna ihon alle 0,3 - 0,5 ml (lapsille - 0,15-0, ZML) 0,1% epinefriinihydrokloridin liuosta 10 - 15 minuutin välein, kunnes terapeuttinen vaikutus ilmenee (kokonaisannos enintään 2 ml). lapset - enintään 1 ml) tai eivät seuraa sivuvaikutusten kehittymistä (yleensä takykardiaa).

Jos vaikutusta ei ole, annetaan 0,2-1 ml 0,2% norepinefriiniä tai 0,5-2 ml 1-prosenttista mezaton-liuosta 400 ml: ssa 5% glukoosiliuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta (nopeus 2 ml / min., Lapsille). 0,25 ml / min.).

Samanaikaisesti annetaan lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti (bolus ja sitten 20-30 tippaa minuutissa) GCS: yksittäinen annos 60-120 mg prednisolonia, (lapsille - 40-100 mg) tai deksametasoni 8-16 mg (lapsille - 4-8 mg) ) tai hydrokortisoni 125-250 mg IV per 20,0 ml 0,9% natriumkloridiliuosta. GCS: n uudelleenkäyttö tapahtuu 4 tunnin kuluttua. Suurilla annoksilla käytetyllä GCS: llä (pieni pulssihoito) on merkittävä positiivinen vaikutus potilaan hemodynamiikkaan. Kortikosteroidien käyttö vakioannoksina (1-2 mg / kg painoa kohti prednisolonia) on tarkoitettu ensisijaisesti potilaan desensibilisaatioon ja ASH: n toistumisen estämiseen. Kortikosteroidien hyposensitisoiva vaikutus kehittyy aikaisintaan 1-2 tuntia tämän ryhmän lääkkeiden annon jälkeen (hydrokortisonilla on nopein positiivinen vaikutus, koska lääke on lähinnä endogeenisen hydrokortisonin ominaisuuksia). Juuri tämä aika on välttämätön tiettyjen immunosuppressiivisten proteiinien synteesille potilaan kehossa.

Systolisen paineen ollessa yli 90 mm Hg. laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti injektoidaan 2 ml: lla 0,1-prosenttista tavegilia (lapset - 0,5-1,5 ml) tai 2,5% suprastiinia.

Esittele suonensisäisiä suolaliuoksia. Plasman korvaavat liuokset (0,9% natriumkloridiliuos, 5% glukoosiliuos). Kristalloidiliuosten suihkusuihku auttaa vähentämään suhteellista hypovolemiaa sekä lisäämällä verenkierrossa olevan veren tilavuutta että reflex-vasokonstriktoritoimintaa stimuloinnin aikana verisuonten endoteelin injektiolla. Kiteisten plasman korvikkeiden edut ovat niiden kyky poistua nopeasti verisuonipohjasta, jonka avulla voit nopeasti poistaa hypervolemian sekä niiden alhaisen allergeenisuuden dekstraanijohdannaisiin verrattuna: Reopoliglyukin, Refortan. Jokaiselle litralle nestettä annetaan 2 ml lasixia tai 20 mg furosemidiä laskimoon tai lihakseen.

H-1-ryhmän valmistelut - histamiinisalpaajat. Tämän ryhmän lääkkeet ovat tehokkaita noin 65–70%: lla potilaista, joilla on urtikarian tai angioedeeman oireita. Ensimmäisen sukupolven H-1-histamiinisalpaajat (suprastiini, tavegil) estävät suuremmassa määrin histamiinin muita vaikutuksia kuin edistävät jo kehittyneiden anafylaktisen sokin ilmentymien helpottumista. H-1-histamiini-salpaajien toisen ja kolmannen sukupolven valmistelut ovat saatavilla vain suun kautta annettavissa annostusmuodoissa, mikä rajoittaa niiden käyttöä hätätilanteissa, mutta sallii näiden lääkkeiden käytön estääkseen ASH: n toistumisen. Jos hoito HI-reseptoriantagonisteilla on tehokasta, lääkkeen annosta on vähennettävä asteittain taudin pahenemisen välttämiseksi: 1. sukupolven H1-histamiinireseptorien antagonistit hemodynamiikan stabiloinnin jälkeen - Suprastin 2% - 2,0 ml iv / Tavegil 0,1% - 2 ml, 0 sisään / sisään.

Bronkospasmin tapauksessa injektoidaan laskimoon 10,0 ml (2,8 ml lapsille) 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta 0,9% natriumkloridiliuoksessa tai deksametasoniliuoksessa (20-40 mg). Valmistelut ryhmästä p2 - adrenometetik inhalaattoreissa ("Berotek", "Salbutomol").

Sydämen glykosidit, hengitysanalyysit (strophanthin, Korglikon, Kordiamin) annetaan indikaatioiden mukaisesti.

Tarvittaessa imeä limaa hengitysteistä, oksentaa ja hapetettua happihoitoa.

15.Kaikki potilaat, joilla on seerumin sairauden anafylaktinen muoto, on sairaalassa sairaalassa, jossa on mahdollisuus suorittaa elvytystä. Potilaiden seuranta sen jälkeen, kun ne on poistettu vakavasta tilasta, on suoritettava vähintään 3 päivää.

Se koostuu ensisijaisesta ja toissijaisesta.

Ensisijainen ennaltaehkäisy on rajoittaa lääkeaineen herkistymistä. Tätä varten tarvitset:

Vältä kosketusta mahdollisten allergeenien kanssa

Potilaita, joilla on tiedossa mitään allergiaa (lääkkeitä, ruokaa, hyönteisten puremista), kaikkia lääkkeitä, joilla on suuri allergeenisuus, tulee välttää.

älä käytä prokaiinia liuottimena,

välttää saman antibiootin toistuvia kursseja,

Älä määritä lääkkeitä ilman riittäviä todisteita

älä suosittele allergisille kärsiville henkilöille hunajaan liittyvän ammatin valintaa. huumeita

parantamaan lääkkeiden kanssa kosketuksissa olevien työntekijöiden työolosuhteita (poistoilmastointi, henkilökohtaiset suojavarusteet jne.).

Toissijainen ennaltaehkäisy pyritään ehkäisemään huumeiden allergioiden toistumista. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä anamneesin keräämiseen. Tämä selventää seuraavia seikkoja:

Onko potilaalla tai hänen verisukulaisillaan allergioita?

Onko potilas saanut tätä lääkettä ennen ja onko siihen ollut allerginen reaktio?

Mitä lääkkeitä potilas sai hoitoon pitkään?

Oliko allergisia reaktioita tai taustalla olevan sairauden pahenemista lääkkeen ottamisen jälkeen ja mitkä ovat, kuinka kauan lääkkeen ottamisen jälkeen?

Oliko potilas saanut seerumia ja rokotteita, eikä annostelussa ollut komplikaatioita?

Onko potilaalla ammattimainen yhteys lääkeaineisiin ja mihin?

Onko potilaan sieni-tautia?

Kun potilaasta löytyy lääketieteellistä allergiaa, lääketieteen historian lääkäri kirjoittaa luettelon sietämättömistä lääkkeistä ja vetää kaksi ominaisuutta punaisella kynällä. Näitä lääkkeitä ei määrätä potilaalle elämää varten eikä niitä testata. Ei määrätä ja lääkkeitä, joilla on samanlainen antigeeninen rakenne näiden lääkkeiden kanssa ristireaktioiden estämiseksi.